代谢性脑病2004-课件.pptVIP

高钠血症性脑病 血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血清钠增高，可造成脑细胞功能受损。 病因 主要为水分丢失或摄入过少。常见的病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、神经垂体的非特异性感染等。 病理生理 高血钠症性脑病,脑组织脱水并可伴有点状出血或微血管的血栓形成，造成脑组织损伤。 症状体征 发展速度快或严重的高钠血症，患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或去皮层状态。病情发展过程中，可以出现不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。 实验室检查 血清钠高于正常 处理 高钠血症在缓慢补充液体的同时，要积极诊治原发疾病。补液速度不宜过快，通常在48h内逐渐纠正高渗状态，以防补液过快发生脑水肿或其他电解质异常。 预后 预后不佳，经抢救存活的病例中约半数留有不同程度的后遗症，如手足徐动症，肢体瘫痪或智力缺陷。 低钾血性脑病 当血清钾3.5mmol/L时为低钾血症。血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。 病因 引起低钾血症常见的原因有长期补液而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。 病理生理 血K+对维持神经肌肉细胞膜的应激性非常重要，血清钾减低使细胞内钾降低造成细胞膜的去极化而使细胞对刺激的反应不正常，影响神经细胞的功能。 症状体征 大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者还可出现严重的心律失常。 实验室检查 血清钾低于正常为诊断关键，心电图也可供参考 。 处理 补钾的同时积极诊治原发病。轻度低钾血可口服10％氯化钾30～60ml，分次服。重症低钾血或不能口服者，可给静脉补钾。静脉补钾宜缓慢滴注，钾浓度不宜超过40mmol/Ｌ，密切监测心电图及血钾和尿量 。 低镁血性脑病 血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状，为低镁血症性脑病。 病因 肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨性疾病等都可造成镁离子的降低 。 病理生理 镁离子主要位于细胞内，是活化多种酶系统、维持突触传递及细胞膜兴奋性所必需的。脑和肌肉是人体内含镁量相对较高的组织，因而低镁血症时，脑细胞功能会受到破坏。 症状体征 低镁血症性脑病可表现为肌肉颤搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。 实验室检查 血清镁低于正常 处理 补充镁剂，诊治原发病.应注意在除外肾功能不良之前,慎从静脉补镁。 内分泌性脑病 甲状腺功能亢进性脑病 甲状腺功能亢进简称甲亢，为甲状腺素分泌过盛引起的一种内分泌代谢异常病。主要病理生理过程为氧化过程加速和代谢率增高。甲亢性脑病为甲状腺毒症发生危象时表现的脑功能障碍的一种代谢性脑病。 病因 甲状腺毒症危象及其引发的脑病是在甲亢的基础上一些诱发因素诱发所致，如对Basedow患者预先未用抗甲状腺药物控制或准备不充分即行甲状腺切除术；未治疗或治疗不充分的甲亢患者突发感染均可诱发脑病。 病理生理 甲状腺功能亢进,人体代谢旺盛,脑细胞代谢亦亢进,引起脑缺氧及营养不足,造成脑细胞功能紊乱。另外，甲状腺激素与儿茶酚胺具有相互促进作用，甲状腺素可以加强儿茶酚胺对脑和神经的兴奋作用。 症状体征 甲亢性脑病主要表现精神障碍和异常肢体运动。患者情绪不稳，发生危象时精神障碍加重，患者躁狂、谵妄、木僵甚至昏迷。可有姿势性震颤及肢体的舞蹈样动作。少数病人可有肢体瘫、假球麻痹及癫痫发作。 实验室检查 血清学检查支持甲亢诊断。EEG可有异常,主要为弥散性节律慢化及额部占优势的发作性θ波和σ波。 处理 重点应在治疗甲亢进甲状腺危象上。精神症状严重的可给安定等镇静剂。 甲状腺功能减退性脑病 甲减可造成多种神经系统损伤。包括周围神经、颅神经、脊髓、小脑及肌肉组织、大脑半球。甲状腺功能减低造成的脑皮层功能异常为甲减性脑病。 病因及病生理 甲状腺激素缺乏或不足，全身代谢过程减慢，基础代谢率降低，耗氧和产热减少，神经系统能量代谢受到影响，表现出临床症状。而甲减病人当有寒冷、感染各种创伤或镇静剂使用不当等诱因时，会出现粘液性水肿昏迷，可表现出明显的脑功能受损。 慢性透析性脑病发生在长期