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* COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2潴留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化, CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。 * Presentation By ZhaoJie * 氧 疗 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min) 慢性呼吸衰竭, 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量,低浓度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。 持续24小时,至少15小时给氧。 * 三、纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见,应及时纠正。 * 四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致,即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染,所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重,过去用药情况,以及估计那种微生物感染可能性大,适当选择抗生素。 * 四、抗感染治疗 细菌培养和药敏试验有一定帮助。 目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。 应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。 * 五、其他治疗 一般治疗 病因治疗 并发症治疗 营养支持疗法 * 营养支持 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35% 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养 * * 呼 吸 衰 竭 承德医学院附属医院 韩茹 概 述 呼吸衰竭简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 * 呼吸衰竭respiratory failure ? 依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。 * 病 因 1 呼吸道阻塞性病变: 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘。 2 肺组织病变: 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病: 肺血管栓塞、肺梗死等。 * 4 胸廓胸膜病变: 胸廓外伤、畸形、手术创伤、广泛胸膜增厚、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病: 脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。 * 分 类 急性 慢性 按血气 外周性 按发病机制 按呼吸环节 中枢性 按发生过程 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 换气障碍 通气障碍 * 分 类 一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭 仅缺氧,无CO2潴留,血气分析特点是(PaO2)60mmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病。 2.II型呼吸衰竭 既缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点是(PaO2)60mmHg,同时伴有( PaCO2 )50mmHg。系肺泡通气不足所致。 * 比较 PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 60 正常(低氧血症) Ⅱ型 60 50 (高碳酸血症) 呼吸衰竭 * 发病机制 ?肺通气功能障碍 ?弥散障碍 ?通气/血流比例失调 ?肺动-静脉样分流增加 * 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 (一)对中枢神经的影响 (二)对心脏、血管的影响 (三)对呼吸的影响 (四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 (五)对酸碱平衡和电解质的影响 * 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4~5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐,短时间内死亡 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2<50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2<30mmHg神志
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