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考试必看1.单纯扩散：O2，CO2 。??2.易化扩散（经载体）：葡萄糖，氨基酸。 3.易化扩散（经通道）：Na+,Cl-,Ca2+,K+.??4.原发性主动转运：钠—钾泵。 5.分解1个ATP，3个Na+出，2个K+进。??6.搏出量主要影响收缩压，心率的变化主要影响舒张压。 7.有效滤过压=肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－肾小囊内压。??8.肾小球的滤过率正常成人125ml/分钟。 9.DNA分子含脱氧核糖，相应碱基为A－G和C－T。RNA分子含核糖，相应碱基为A－G和C-U。??10.呋塞米（速尿）的没不良反应：胃肠道反应，耳毒性。??11.氢氯噻嗪用途：肾性尿崩症，垂体性尿崩症。??12.低热37.3－38。C，中等度热38.1－39。C，高热39.1－41。C，超高热41。C.??13.每日咯血量100者为小量，100-500ml为中等量，＞500ml或一次咯血100-500ml为大量。 14.紫癜表现为皮肤出现红色或暗红色斑，压之不褪色，一般不高于皮肤表面。四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜。??15.慢性支气管炎分期：急性发作期（1周内），慢性迁延期（1个月以上），临床缓解期（2个月以上）。??16.支气管扩张症：大量脓痰、反复咯血，病变部位常有固定的湿啰音，可有杵状指,X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。咳嗽和咳痰与体位改变有关。体位引流是治疗的重要环节。??17.支气管哮喘血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，IgE增高。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70％以上的患者。??18.阻塞性肺气肿体征：桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界降低，呼吸音减弱等肺气肿并发症。残气容量/肺总量40％可诊断肺气肿。??19.慢性肺源性心脏病可致右心室肥厚。肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。部分因肺气肿使胸腔内压升高，可见颈静脉充盈。心律失常多表现为：房性期前收缩与阵发性室上性心动过速。肺心病人对洋地黄药物耐受性很低，易发生心律失常。一般为常规剂量的1/2或2/3。 20.肺炎球菌肺炎咳铁锈色痰。口角或鼻周可出现单纯性疱疹。抗菌药物疗程一般为14天，或在退热后3天停药。 21.抗结核化学药物治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。??22.异烟肼：抑制细菌DNA的合成，细胞内外均能达到最低抑菌浓度，全杀菌药物。副作用：周围神经炎、肝功能损害。 23.利福平：抑制细菌mRNA的合成，细胞内外均能达到最低抑菌浓度，全杀菌药物。副作用：肝损害和过敏反应。 24.吡嗪酰胺：杀灭细胞内酸性环境中结核菌，半杀菌剂。副作用：肝损害和高尿酸血症。 25.链霉素：抑制细菌蛋白质合成。在偏碱环境才有杀菌作用，对细胞内菌群无效，半杀菌剂。副作用：损害第8对脑神经、肾功能损害。??26.乙胺丁醇：为抑菌剂，抑制细菌RNA合成。副作用：视力减退，视野缩小、中心盲点。 27.结核性胸膜炎：起病多较急，呼吸困难逐渐加重，喜向患侧卧位。??28.动脉血氧分压（PaO2）60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg,即为呼吸衰竭。??29.I型呼吸衰竭：缺O2不伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg），PaCO2 降低或正常。由于肺换气功能障碍所致。肺炎、肺气肿、急性呼吸窘迫综合征。较高浓度（35％－45％）的氧。??30．II型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO250 mmHg），肺泡通气不足所致.见于COPD、上呼吸道阻塞。低浓度（35％）持续给氧。 31.主动脉瓣狭窄直接引起左心室后负荷加重。主动脉瓣关闭不全引起左心室前负荷增加，二尖瓣狭窄引起左心房后负荷增加，二尖瓣关闭不全引起左心房和左心室的前负荷增加，三尖瓣关闭不全引起右心房和右心室的前负荷增加。??32.左心衰竭：主要表现为肺淤血和心排量降低，最早出现的是劳力性呼吸困难，最严重的形式是急性肺水肿。肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马率，两肺部湿性啰音。??34.右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。腹胀、食欲不振、恶心、呕吐是最常见的症状。 35．洋地黄类药物（西地兰）急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。肥厚型心肌病禁用。 36.洋地黄中毒：常见为室性期前收缩二联律。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。其他：恶心、呕吐、中枢神经系统的症状（视力模糊） 37.预激综合征伴房颤时禁用洋地黄与钙离子阻滞剂。??38.主动脉瓣狭窄：呼吸困难、心绞痛、晕厥。收缩期喷射性杂音。在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉。 39.心包摩擦音是