动脉粥样硬化之热浊肾虚病机浅析.docVIP

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动脉粥样硬化之热浊肾虚病机浅析.doc

  动脉粥样硬化之热浊肾虚病机浅析 【摘要】   动脉粥样硬化与热毒、浊邪、肾虚密切相关,从热、浊、肾虚理解动脉粥样硬化的病因病机,在此基础上,根据清热、泄浊、补肾治疗原则,治疗动脉粥样硬化的相关疾病,能取得良好的治疗效果,进一步探讨其客观机制,具有重要意义。 【关键词】 动脉粥样硬化 热 浊 痰湿 血淤 肾虚   动脉粥样硬化( arteriosclerosis, AS)是心、脑、肾血管疾病的主要病理基础,其发生机制复杂,过去主要存在脂质浸润、血栓形成和损伤反应3种学说,而自1999年Ross提出AS的炎症反应机制以来,炎症反应与内皮损伤机制日益备受中、西医学界重视。然而,中医学中并没有AS的病名,其论述散见于“头痛”“眩晕”“脉痹”“心悸”“胸痹”和“中风”等相关疾病中。目前对其病因病机的认识并不统一:或从气虚血淤、或从痰淤互结、或从脾虚湿盛、或从肝肾阴虚等等,不一而论;治疗则多从活血、化痰、扶正等入手[1]。我们认为,AS的基本病因病机当以“热、浊、 虚”为要,“清热、泄浊、补肾”治则应为治疗AS的根本大法。阐述如下。   1 动脉粥样硬化与“热邪”   关于AS相关疾病的病因病机,从内经及历代医家论述中不乏热邪致病的记载,如《素问·刺热》曰:“心热病者,先不乐,数日乃热,热争则卒心痛”,《诸病源候·心痛病诸候》则提出“气不得宣畅,壅淤生热,故心如悬而急,烦懊痛也”;后世医家在此基础上则明确提出了“心痛有属心火者”(《周慎斋遗书·心痛》),但以前在临床,这种论述没有得到足够的认识及应用。随着对AS炎症反应病理机制的进一步研究,当代中医学者在前贤基础上,进一步发展、加深了热邪致病的病机认识,如丁书文认为:目前气候环境、饮食结构、工作生活习惯、体质等较以前有所不同,易导致火热之邪,同时体内脂毒、糖毒、浊毒、淤毒蓄积蕴结,变生热毒,邪气亢盛,败坏形体,损伤心及心络,导致冠心病等多种心系疾病的发生发展[2];同时,热邪作为一种致病因素常发生在内伤杂病的基础上,多由诸邪蓄积, 交结凝滞而成,邪淤阻络脉是AS病位深, 病情重, 病势缠绵难愈的关键所在。研究已经证明,感染、炎症与AS和冠心病的发生与发展具有相关性,在炎症反应刺激下, 血管内皮细胞释放多种细胞因子,并活化核因子KB,从而表达大量黏附分子[3],因此,慢性潜在性的感染,诱导多种细胞因子的产生、黏附因子的表达, 可能是刺激AS炎症反应的始动因子之一[4]。临床治疗中,采用清热活血解毒法则,治疗动脉粥样硬化导致的心脑血管疾病也取得良好效果。对清热解毒方药的研究从最初抗菌、抗病毒的靶点,发展到抗氧自由基损伤、保护机体组织细胞、拮抗炎性细胞因子、保护内皮细胞等多方面[5],充分说明了热邪致病理论对临床治疗AS相关疾病的指导意义。   2 动脉粥样硬化与“浊邪”   浊邪是中医学中导致机体发生病理改变的各种阴邪的总称。我们认为,导致AS的浊邪主要是痰湿、淤血,且痰湿、淤血是AS发生、发展的最重要的病理因素之一。   2.1 动脉粥样硬化与“痰湿”由于饮食结构及工作压力导致的饮食规律改变,导致饮食不节、过食肥甘,“人饮食劳倦即伤脾”(《黄帝内经素问遗篇·本病论》),脾胃不健则运化失职,津液输布失常,聚而为痰,“痰即人之津液,……,则痰涎皆本于血气,若化失其正,则脏腑病,津液败,而血气皆成痰涎”(《景岳全书·痰淤》)。目前研究认为,痰浊与脂质代谢异常有一定的相关性, 脂质摄入过多, 代谢失常, 均可使血脂升高,而脂质代谢紊乱是AS的重要病理因素,充满脂质的单核源性泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块的主要成分之一[5];临床应用化痰祛淤中药治疗高脂血症、冠心病等,效果明显;动物实验也证明,部分化痰祛淤中药是通过降脂、调节细胞因子等发挥抗AS作用。   2.2 动脉粥样硬化与“淤血”血中之痰浊是痰与血的混合物,正如《诸病源候论·诸痰候》所云:“诸痰者, 此由血脉壅塞,饮水积聚而不消散, 故成痰也”;“须知痰水之壅, 由淤血使然, 但祛淤血则痰水自消”(唐容川《血证论·咳嗽》)。在AS发展过程中,痰借血体, 血借痰凝, 凝血为淤,痰淤互结, 着于血脉,日久胶结不解,即《丹溪心法》所说“痰挟淤血, 遂成窠囊”。因此, 血淤证的出现是A S 进一步发展、病情加重的重要标志。 (责任编辑:admin)   对AS发生、发展的现代病理研究也表明,AS是以动脉壁内皮细胞损伤和炎症反应为始动因素,血小板黏附聚集、充满脂质的单核源性泡沫细胞和内膜平滑肌细胞表型转变形成肌源性泡沫细胞的沉积,是形成动脉粥样硬化斑块的关键,最终导致动脉管腔狭窄的病理结局。这种病理生理发展过程和中医学的“痰淤互结”的发病理论有许多相似之处。动物实验证实, 活血化淤方药有调脂、抑制平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集、保护内皮细胞、抑

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