Ⅱ型糖尿病诊疗规范医.docVIP

Ⅱ型糖尿病诊疗规范 【定义】 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）指由于胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷引起慢性血糖升高主要表现内分泌疾病。 【病因】 2型糖尿病病因不明确。遗传因素和环境因素共同参与期发病过程。 【临床表现】 1．代谢紊乱症状群：糖尿病的临床表现常被描述成“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒，眼房水、晶体渗透压改变而引起去屈光改变致视力模糊。许多患者也可无任何症状，仅有高血糖。 2．并发症和（或）伴发病表现。 （1）急性并发症 T2DM的急性并发症包括糖尿病酮症及酮症酸中毒、低血糖症、糖尿病高血糖高渗状态和乳酸酸中毒等，其中以酮症酸中毒和低血糖症最为多见。 1）糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA） 患者多具有烦渴、多饮、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现，也可因上述症状加重而就诊；可出现呼吸深快，呼气有烂苹果味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状，病情严重时有尿量减少、皮肤粘膜干燥、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷等失水表现，甚至出现昏迷。需要注意的是，儿童患者以上表现可不典型，或以呼吸道感染、消化道症状、急腹症等前来就诊。 表1 ?DKA的主要诊断和分级标准 ? 2）低血糖症 糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适甚至生命危险，也是血糖控制达标的主要障碍。低血糖分类： （1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失； （2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状； （3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理。 3）糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State，HHS） 病情特点为严重脱水、严重高血糖、无酮症酸中毒、常伴神智改变，是糖尿病严重的急性并发症之一，病死率高。任何年龄的男女均可发病，出现多尿、烦渴、体重下降、恶心、呕吐以及脱水，当血浆有效渗透压大于320 mOsm/L时脱水征更为明显，患者出现循环功能不全、低血压、少尿或无尿、脉搏细数、四肢厥冷等休克表现。 4）糖尿病乳酸酸中毒 轻症可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡和呼吸稍深快。中至重度可有腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，最后可导致昏迷及休克。乳酸酸中毒时血乳酸≥5mmol/L，严重时可高达20～40 mmol/L。 （2）慢性并发症 糖尿病的慢性并发症主要包括大血管和微血管病变。大血管病变表现为大动脉的粥样硬化；微血管病变是糖尿病的特异并发症，主要表现在视网膜、肾脏、神经和心肌组织，尤以糖尿病肾病和视网膜病变最为特异和重要。 1）糖尿病肾病 T2DM肾病所致损害参考1型糖尿病所致肾病分期，分为5期。分期如下，Ⅰ期：肾小球高滤过，肾体积增大；Ⅱ期：间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常（20μg/min或30mg/d)，病理检查可发现肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，UAE为20～200μg/min或30～300mg/24h，病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，部分可表现为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；Ⅴ期：肾衰竭期。值得注意的是，T1DM患者可出现以下情况，如白蛋白尿不伴视网膜病变、血压特别高、蛋白尿迅速进展、出现血尿、存在全身性疾病等时应考虑非糖尿病性肾病；鉴别困难时，可以通过肾脏穿刺病理检查进行确诊。糖尿病肾病达到肾衰竭者需透析或移植治疗。一般GFR降至15-20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L时应积极准备透析治疗。 2）糖尿病视网膜病变 视网膜改变可分为六期，分属两大类。I期：微血管瘤、小出血点；Ⅱ期：出现硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上I～Ⅲ期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；V期：纤维血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。以上Ⅳ～Ⅵ期为增殖性视网膜病变（PDR）。（表2）糖尿病视网膜病变是导致成年人群失明的主要原因。患者一经确诊为糖尿病，医师就应告知患者糖尿病可能会造成视网膜损害以及首次接受眼科检查和随诊的时间（表3）。临床随访期间，主要观察指标包括全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖（含糖化血红蛋白）、血脂、血压、肥胖、肾病及用药史等；眼部指