王靠讲课重症肌无力与麻醉1.pptVIP

* III级和IV级均属高危病人 II级病人 年龄＞60岁，肺活量＜2L 有眼外肌麻痹和呼吸肌麻痹，胸腺肿瘤等，为术后易发生呼吸功能不全的高危病人 二、麻醉前处理 高危病人 * 高危因素 评分 病程＞5年 12 合并慢性呼吸疾病史 10 术前48h吡啶斯的明用量＞750mg/d 8 术前肺活量＜2.9L 4 Leventhal高危因素评分 二、麻醉前处理 累计评分≧10分为高危病人 * 二、麻醉前处理 术前特殊药物治疗 1 2 3 4 激素 胆碱酯酶抑制药 免疫抑制药 血浆置换 * 有效减轻重症肌无力病人的症状 减少胆碱酯酶抑制药的用量， 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过1个月者，麻醉诱导后应给予补充适量激素 二、麻醉前处理 1、激素 * 2、胆碱酯酶抑制剂 二、麻醉前处理 增加神经肌肉传递，改善临床症状 对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好 对大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差 * 术前是否需要停用AchE抑制药 3、免疫抑制药 二、麻醉前处理 * 不停用AchE抑制药的缺点： 二、麻醉前处理 副交感神经系统兴奋， 需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性， 影响酯类局麻药和某些肌松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量 * 导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人 术后不具备呼吸支持条件时 停用AchE抑制药： 二、麻醉前处理 AchE抑制药 应用至手术当日晨 * 是治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法； 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆可使45％病人症状明显改善，并可减少或停用AchE抑制药； 一个疗程的血浆置换其作用可维持4~12天。 4、血浆置换 二、麻醉前处理 * 对肌松药的反应及肌松药的选用： 1.去极化肌松药 2.非去极化肌松药 麻醉方法 N-M传递功能监测 三、麻醉处理 * 1、去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去极化，而呈现“拮抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气管内插管。 （一）对肌松药的反应及肌松药选用 三、麻醉处理 * 维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“II相阻滞”，其阻滞程度和阻滞时间却明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯酶抑制药，术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突出。 三、麻醉处理 * 2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力，尽管正常受体的数量尚可维持神经-肌肉传递，但其“安全阈”减损，犹如注入“预注剂量”的肌松药。据报告，很小剂量的肌肉松弛药（维库溴铵1-2mg/70Kg，卡肌宁3-5mg/70Kg）就可导致肌肉松弛。 三、麻醉处理 * 维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 。 常用药物 诱导：为正常诱导剂量的1/5~1/4，或正常ED95的 40~50％，且起效时间较正常人相比无明显延长 维持：在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药。 常用剂量 三、麻醉处理 * 三、麻醉处理 （二）麻醉方法 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 模板来自于 * 重症肌无力与麻醉 王靠 * 是抗体介导的自身免疫性疾病 与胸腺疾病有关 胸腺切除术是治疗成人重症肌无力的有效方法之一 重症肌无力 * 一、病理生理特点 神经肌接头突触后膜损害 功能性胆碱能受体减少 神经肌肉传导功能障碍 * AchR抗体的作用 1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR ↓，“安全阈”（safety margin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。 2、AchR降解增加及补体介导的神经肌接头后膜溶解→运动终板活性AchR 减少，镜下可见神经肌接头后膜稀疏、皱折变浅、呈简单几何学图形。 一、病理生理特点 * 3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。 大多数AchR 为稳定型，其半衰期超过12天，其余20％为迅速变性的受体（ROTs），其半衰期约1天左右。用血浆置换清除AchR 抗体，ROTs可迅速合成，这可能正是血浆置换能迅速缓解临床症状的原因所在。 4、