继发性高血压.--培训课件.pptVIP

嗜铬细胞瘤-临床表现 心血管系统表现 高血压： 阵发性高血压型：血压骤升200-300/130-180 mmHg，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外。 发作终止后，可出现面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状。 持续性高血压型：常用降压药效果差，α受体阻滞剂，钙拮抗剂，硝普钠有效；伴多汗，心悸，低热，头痛、焦虑、血压波动大等 。 嗜铬细胞瘤-临床表现 心血管系统表现 低血压，休克：肿瘤出血或坏死；心律失常或心力衰竭；血管扩张；肾上腺髓质素增加等。 儿茶酚胺性心肌病。 代谢紊乱 基础代谢增高，糖脂代谢紊乱，电解质代谢紊乱。 其他表现 便秘，腹部肿块等。 嗜铬细胞瘤 实验室检查：血糖增高，血脂增高，血钾降低，血儿茶酚胺明显增高，尿VMA增高等。 定位诊断：B超，CT, MRI, 间碘苄胍肾上腺髓质扫描（MIBG）等。 治疗：手术治疗。 药物治疗：术前或不能接受手术者，可选用α受体阻滞剂，或合用β受体阻滞剂。 大剂量I131-MIBG的辐射治疗。 间碘苄胍肾上腺髓质扫描（MIBG） 肾上腺髓质增生 临床表现酷似嗜铬细胞瘤。 特点：病程较长、精神刺激或劳累易引起高血压的发作，压迫腹部不引起发作。 影像检查无肿块影。 病理检查证明为肾上腺髓质增生。 诊断：临床线索、儿茶酚胺增高证据、定位诊断。 治疗：药物：?-阻滞剂，或合用?-阻滞剂。 手术治疗。 肾上腺髓质增生 皮质醇增多症 皮质醇增多症 诊断： 右肾上腺 腺瘤。 肾移植后高血压 发病机制 1 与受者有关的因素 （1）原病肾：过度分泌肾素-血管紧张素；激活交感神经系统。 （2）高血钙：由甲状旁腺功能亢进所致。 （3）肾移植后红细胞增多症：外周血液中红细胞增多，血液粘稠度增加，外周血管阻力升高。 肾移植后高血压 发病机制 2 与移植肾有关的因素 （1）排斥反应：急性排斥时，移植肾释放肾素，缩血管物质，均可导致高血压。慢性排斥时，肾功能下降致高血压。 （2）移植肾动脉狭窄：狭窄程度达50%即可引起高血压。 （3）肾小球肾炎复发或新发：供体已存在的肾病于移植后复发。 肾移植后高血压 发病机制 3 免疫抑制药物 （1）皮质类固醇：水钠潴留；促进血管紧张素原的产生；诱发动脉粥样硬化；增强血管对NE和AngⅡ的反应性（允许作用）。 （2）环孢素A：收缩肾血管，减少肾血流量；直接损伤肾小管；抑制前列腺素合成，诱导血栓素A2生成；加速动脉硬化等。 肾移植后高血压 治疗 内科治疗：钙拮抗剂，利尿剂，ACEI等 介入治疗：原肾动脉栓塞 经皮腔内肾动脉成形术 手术治疗：原肾切除 心脏移植后高血压 心脏移植术 后高血压的 发生率高达 40%-100%。 心脏移植后高血压 发病机制 1 血管反应性与心排血量骤然增加不相适应： 移植前有长期心功能不全，全身血管适应于低排血量状态；移植后心排血量升高，血管系统不能适应新的环境，使血压升高。 2 免疫抑制剂与高血压 心脏移植后高血压 发病机制 3 供心去神经状态的影响： 心脏去神经状态可使交感神经兴奋性增强。 心脏去神经状态可使心腔内的感受器传入信息被阻断，而心内容量感受器有调节循环血量及血压的作用。 心脏移植后高血压 治疗 钙拮抗剂：降压；增加肌酐清除率，有助于减轻环孢素的肾毒性；增强环孢素对移植心脏排斥反应的抑制作用。 前列腺素E1：可增强环孢素的免疫抑制作用，减轻环孢素的肾毒性，扩张血管。 其他：利尿剂，血管扩张剂，ACEI等。 继发性高血压的诊断与治疗 华中科技大学同济医学院协和医院心内科 程龙献 高血压的鉴别诊断 继发性高血压是指由一定的基础疾病引起的高血压。 诊断线索：无高血压家族史 发病年龄 症状 体征 重度高血压 血压难控制等 血压的调节 短期调节 神经调节：血管运动中枢，压力感受器， 化学感受器，交感副交感神 经系统。 体液调节：通过