病理生理学案例版呼吸衰竭-课件.pptVIP

案例分析 患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。 案例分析 体格检查有哪些阳性体征？ 案例分析 列举体格检查阳性体征 案例分析 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 病因和发病机制 弥散障碍血气变化 PaO2↓ PaCO2可不高 部分肺泡通气不足 VA/Q比值↓ 部分肺泡通气不足，但血流并未↓, 流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，因类似A—V 短路称之为功能性分流，又称静脉血掺杂， 部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑ 肺泡通气良好，但血流↓，部分肺泡气并未与血液进行气体交换，造成通气浪费，为死腔样通气。 ARDS病理变化 肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形成、 肺重量↑、似肝样湿而硬，有“创伤性湿肺”之称。 酸碱平衡与电解质代谢紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠道功能变化 （一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 呼酸 代酸 呼碱 代碱 呼酸+代酸 (五)肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者→急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般为功能性肾衰无器质性病变。 机制： 缺O2→肾血管收缩→肾血流↓ 呼衰并发症→血流↓ → 肾直接损伤 （三） 循环系统变化 (Changes in Circulation System) 严重PaO2 ↓ 和PaCO2 ↑抑制 轻度PaO2 ↓和 PaCO2 ↑兴奋 心血管运动中枢 呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 肺源性心脏病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 [H+]↑ 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能 右心衰竭（肺心病） 肺部疾病 肺毛细血管床破坏 呼吸困难 心脏舒缩受限 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍 肺源性心脏病发生机制 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状） （四）中枢神经系统变化 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病 (Pulmonary Encephalopathy) 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: 酸中毒 缺 氧 脑血管扩张 脑充血 脑血管内皮C 损伤通透性↑ 脑间质 水肿 血管内皮损 伤引起DIC 脑微循环障碍 颅内压升高脑功能障碍CNS 症 状 ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 肺性脑病发生机制: ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿颅压升高 酸中毒 缺 氧 脑内?-氨基丁酸生成增多 中枢 抑制 磷脂酶活性↑ 溶酶体酶释放 脑C 损伤 脑功能障碍CNS症状 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: 内径＜2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密 吸气时：肺泡扩张，细支气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄 →通气障碍加重 呼气性呼吸困难 （常见于COPD） 外周性气道阻塞： 肺通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑ ◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型 呼吸衰竭 二 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs 弥散障碍 肺泡通气与血流比值失调 解剖分流增加 呼吸衰竭 （一）弥散障碍 （Diffusion Impairment） 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加. 弥散时间缩短 肺换气功能障碍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散膜厚度 弥散速度 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 ∝ 1. 肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 　肺叶切除等。 （一）弥散障碍 2. 肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度： 1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。