SP及VIP医.docVIP

便秘实验方案 1.VIP. SP检测 （1）原理 神经肽在便秘的发生过程中具有重要作用[1-3]。胃肠肽由胃肠神经分泌释放，而肠神经广泛存在于肠道薪膜层、薪膜下层、肌层.神经肤是主要起传递信息作用的生物活性多肤，扮演着神经激素、神经递质、神经调质和细胞因子等多种角色，是调节胃肠功能的重要因素.一般来讲，薪膜下神经丛主要参与肠道分泌和吸收功能，而肌间神经丛主要参与肠道运动功能的调节[4].目前已确认的肠神经递质或调质多达数10种，其中兴奋性递质主要包括SP、乙酞胆碱等;抑制性递质包括VIP)、NO、三磷酸腺苷(ATp)等. 小鼠结肠P物质(substance P, S P)是由胃肠道固有神经或外来神经释放，存在于胃肠道薪膜神经丛、肌间神经丛，是调节肠道作用最强的兴奋性肤能神经递质，能抑制肠道豁膜分泌，刺激肠道运动，可直接作用大肠纵行肌环行肌引起收缩，增加结肠收缩和运动[4]，SP可引起大鼠食道平滑肌收缩,促进食物下移。其增高可有效促进胃肠运动,国内外学者对慢性传输型便秘患者结肠进行研究后认为慢性传输型便秘的产生可能与结肠肌间神经丛内SP含量减少有关[5-9]，可能是导致结肠传输功能减弱的原因之一 VIP,血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)能神经按神经元功能不同分为运动神经元和分泌神经元.前者其传出主要使胃肠括约肌舒张，后者则主要刺激肠液分泌[l0]，VIP是由28个氨基酸组成的肽类,是抑制性神经元的非肾上腺素能、非胆碱能递质。它使结肠运动减弱,舒张肠管,参与水及电解质的吸收。长期便秘患者远端结肠的VIP神经成分减少或缺失,肌层中的VIP含量少于正常。VIP可以使结肠运动减弱.尽管VIP能神经是胃肠道运动的抑制性神经，但国内外大量学者通过对慢性便秘患者及慢性传输型便秘大鼠结肠VIP能神经进行免疫组化研究认为，其结肠肌层内VIP能神经呈减少趋势[11]，并认为VIP是产生下行性抑制的重要因素，其含量降低可能导致肠神经系统传输障碍，产生传输减慢[12].同时由于VIP浓度降低可能引起结肠出现过度的阶段性蠕动，使有效推动减弱[13-16]. 【参考文献】 1.Sjolund K,Fasth S,Ekman,Hulten L,JIborn H,Nordgren S,Sundler F.Neuropeptides in idiopathic chronic constipation(slow transit constipation).Neruogastroenterol Motil 1997;9;143-150 2.刘诗，高再荣，钱伟，易粹琼慢性便秘患者直肠P物质和血管活倒易肤含量的变化.中华内科杂志2001;40:608 3.潘仁智，王业皇，张苏闽便秘患者血清NO检测及其临床意义的初步探讨.右江民族医学院学报2004;26:368 4.王志均.胃肠激素.北京:科学出版社，1985: 210-307 5.童卫东，张胜本，张连阳，高峰，杜文华，牟江洪.慢性传输型便秘肠神经系统一氧化氮合酶和P物质的分布意义.世界华人消化杂志1998; 6: 380-382 6.丁义江，哈楠林，丁曙晴，徐文华，耿建祥.结肠h.R传输型便秘与突触素和P物质及血管活恻易肤的临床研究.中华胃肠外科杂志2004; 7: 485-487 7.高峰，张胜本，张连阳，陈俐.慢传输型便秘乙状结肠VIP, SP免疫组化研究.中华消化杂志1998;18: 34-36 8.Wedel T, Roblick UJ, Ott V, Eggers R, SchiedeckTH, Krammer HJ, Bruch HP. Oligoneuronalhypoganglionosis in patients with idiopathic slow-transit constipation. Dis Colon Rectum 2002; 45:54-62 9.童卫东.慢传输型便秘肠神经系统的研究进展.国外医学外科学分册1999; 26: 212-214 10.张经济，连至诚，许冠荪.结肠运动的发生与调节，消 化道病理生理学.广州:科技出版社，1997:10阵1090 11.何俊堂，刘海峰，房殿春，龙庆林，王国安.慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经、SP能神经的免疫组化研究.消化外科2004;3:122-124 12.Wheatley JM, Hutson JM, Chow CW, Oliver M,Hurley MR. Slow-transit constipation in childhood.J Pediatr Surg 1999; 34: 829-832; discussion 832-833 13.Cortes