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　　中期因子与脑膜瘤临床病理的关系论文 李新军，夏祥国△，徐宏，曾义，韩扬云，刘伦波，罗小强 【摘要】 目的 探讨中期因子（MK）蛋白在脑膜瘤中的表达及其与临床病理的关系。方法 采用SP免疫组织化学技术，检测52例脑膜瘤组织和10例正常脑膜组织中MK蛋白的表达.freelidkine (MK) in meningioma and its relation eningioma.Methods S-P immunohistochemistry eningioma tissues of 52 cases and in normal dura tissues of 10 cases, and a statistical analysis ade to the relation beteningioma tissues, the positive rate of the MK expression al dura tissues, the difference ors (rs=0.4524,P=0.089 0.05) but or (rs=0.3785, P=0.0024 0.05), invasion (rs=0.7412, P=0.0087 0.05), blood supply (rs=0.6518, P=0.041 0.05), tumor edema (rs=0.6142,.freeleningioma tissues: the expression of MK is closely related to the invsion, tumor edema and pathological grading; MK may be the judgement standard of biological behavior of meningioma in clinic; to inhibite the expression of MK may provide a neent for meningioma eningioma midkine (MK) CD34 microvessel density (MVD) immunohistochemistry 中期因子(midkine，MK)是一种分泌性肝素结合生长因子，对葡氨聚糖肝素和硫酸肝素具有高度亲和力，MK与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、白介素8(IL8)等共同参与新生血管生长，具有刺激血管内皮细胞增殖作用，是一种重要的血管生成诱导因子。脑膜瘤为常见的颅内肿瘤，血供丰富，其发生、发展有赖于肿瘤本身的丰富血供。MK通过促有丝分裂原活性、抗肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤新生血管的形成等作用，直接或间接参与肿瘤的生长与转移。目前对于脑膜瘤血管生成、侵袭性、瘤周水肿等生物学行为进行了大量的基础和临床研究，但其确切的机制尚不很清楚。近年已有研究发现［1］MK异常表达与肿瘤的发生、发展、血管生成等因素有关，但在脑膜瘤的领域内研究甚少，本文应用免疫组织化学技术，检测脑脑膜瘤组织中MK蛋白的表达，探讨MK蛋白与侵袭性、瘤周水肿及临床病理的关系。 1 材料和方法 1.1 一般资料 病例来自泸州医学院附属医院神经外科2003年1月至2006年12月经手术及病理检查证实，且病理和临床资料完整的脑膜瘤病人共52例，其中男性31例，年龄21～68岁，平均44.5±15岁；女性21例，年龄11～67岁，平均39±13.5岁。病程1～48月，平均20.4±11.3月。按K多克隆抗体、鼠抗人CD34单克隆抗体、免疫组化SP试剂盒及DAB显色试剂盒（均购自美国Santa Cruz生物技术公司）。 1.3 实验方法 52例标本经10％福尔马林固定，石蜡包埋，5μm连续切片， HE染色，SP免役组化染色、苏木素复染、脱水透明、DAB显色。采用已知MK蛋白阳性肝细胞癌组织切片作阳性对照，以Tris盐酸缓冲液代替第一抗体作阴性对照。MK蛋白（工作浓度1:50）、CD34（工作浓度1：100）均采用SP法。MK蛋白以肿瘤细胞胞膜或胞质内出现清晰黄色颗粒为阳性判定标准。MVD判断标准：CD34染色以在肿瘤间质血管内皮细胞胞浆中出现清晰棕黄色颗粒为阳性。 1.4 统计学处理 所有数值变量均采用均数±标准差（±s）表示，采用SPSS11.5统计软件包进行统计分析；计量资料采用单因素方差分析（onean等级相关分析。显著性水准α取为0.05。 2 结果 2.1 脑膜瘤组织及正常脑膜组织中MK的表达与MVD的测定 52例脑膜瘤组织中，MK阳性表达率为63.5％，其中弱阳性（＋），阳性（＋＋），强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.3％，32.7％，13.4％； MVD均值为82.0