第十次课 第九章性传播疾病-课件.pptVIP

性传播疾病及艾滋病防治 教学内容： 性传播疾病相关知识 性传播疾病的预防和治疗 教学目标： 让学生初步了解性传播疾病的相关知识；加强学生抵制艾滋病的意识和能力。 教学重点： 艾滋病的预防和治疗。 第一节 性传播疾病概述 性传播疾病（STD） 是指主要经性行为而传播的一组疾病。 过去只包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿等。现代医学把上述四种病归属于经典性病。 世界卫生组织于1975年将性病病种扩大为20余种，如尖锐湿疣、生殖器包疹、艾滋病、非淋病性尿道炎、性病性念珠菌病、阴虱、疥疮及滴虫病等。▲ 第二节 艾滋病 艾滋病：获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV） 主要内容 一、概 述 二、流行现状 三、艾滋病的预防策略与措施 一、概 述 病原学 临床表现及转归 传染源 传播途径 高危人群 单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组 球型20面体，直径100～120 nm，双层结构 外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gp120和gP41两种特异糖蛋白，CD4+细胞表面的CD4分子则是HIV-1的受体，病毒表面的包膜蛋白gp120为其天然配体 核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10) 分为Ⅰ型和Ⅱ型，全球HIV流行主要是HIV-1型 HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV动态感染过程 HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞 HIV免疫病理 靶细胞（CD4+T细胞）的免疫损伤机制至少有3种： —细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击 —细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合后引起靶细胞凋亡 —ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC免疫反应 (二) 临床表现 急性感染期 无症状感染期 艾滋病前期 艾滋病期 1. 急性感染期 感染HIV后6天～6周，出现上感样及单核细胞增多症样表现 感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期” 随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少 症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关 平均持续22天，可自行消退 2. 无症状感染期 多无任何症状和体征 血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍） CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/μL?年） 平均持续8年（数月～数年） 3. 艾滋病前期 出现持续或间歇性的全身症状和“轻微”的机会感染 如：持续性淋巴结肿大（PGL） 病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快,对没有接受抗病毒治疗者而言，从严重的免疫抑制（CD4+ 200μL）到发展成为艾滋病的平均是12-18个月 4. 艾滋病期 感染者出现一种或多种艾滋病指征性疾病 卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征 最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促 血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少 典型胸片：肺门周围间质性浸润 病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌 与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群 可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时 可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结 尖锐湿疣 淋巴结核 恶液质表现 AIDS诊断依据 流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性者所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。 临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认； ②血浆HIV RNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。 影响预后的因素 感染的HIV型别及亚型：HIV-1较HIV-2临床进展快 并发的机会性感染：同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差，合并TB 抗逆转录病毒治疗： —治疗改变了艾滋病进程 —未治疗者的四种结局： 典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型 HIV感染的四种转归