急性胰腺炎诊治3-课件.pptVIP

内容 胰腺的组织结构和生理学基础 急性胰腺炎的病因和发病机理 急性胰腺炎的临床表现 急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断 急性胰腺炎的治疗 一、胰腺的组织结构和生理学基础 胰腺的位置与毗邻  胰腺是仅次于肝脏的第二大消化腺，兼有内、外分泌功能。 胰腺呈长条形，是浅红色或黄色的实质器官，位于上腹部和左季肋区的深部腹膜后间隙中，是腹膜后器官。 分为头、颈、体和尾四部分。 胰管和十二指肠乳头 胰腺的外分泌导管有主胰管和副胰管。 多数人主胰管和胆总管在十二指肠壁内汇合形成共同通道，即Vater壶腹。 临床上将胆总管和主胰管贯通十二指肠固有肌部分和向十二指肠内凸出的开口部一起，总称为乳头部。 自乳头开口至上方20~25mm距离的胆总管和主胰管周围环状肌共称为Oddi括约肌，由三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹括约肌。 胰腺的组织结构  外分泌组织占胰腺重量的80%，其内分泌组织占2%，胰管系统占18%。 胰腺的内分泌系统含有约100万个胰岛，相对浓集于胰尾。胰岛细胞75~80%为分泌胰岛素的B细胞，10~20%为含胰高血糖素的A细胞，5%为含生长抑素的D细胞。和胰岛相关的还有释放5-HT的EC细胞和含胰多肽的PP细胞。 胰酶的消化作用 胰液的分泌 餐后胰液分泌的时相  急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是由于多种致病因素导致各种胰腺消化酶被激活，对胰腺组织进行自身消化而引起的急性化学性炎症，并在不同程度上波及邻近组织和其它脏器和系统，是常见急腹症之一，表现为急性起病，上腹痛，伴有不同程度的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、血WBC升高、血、尿和（或）腹水淀粉酶升高。 发病机理 胰酶消化学说 ： 起始环节的问题 炎症介质学说 ： 细胞因子的作用 胰酶消化学说 胰酶消化学说 另外，胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管与胆管之间存在压力差，避免胰液与十二指肠液反流。 胰酶消化学说 如胆汁中的细菌有害因子破坏了胰管黏膜的屏障后，胰腺就有可能由各种消化酶的消化而产生炎症各种胰酶原的不适时提前激活是急性胰腺炎形成的主要始动因素。 发病机理 炎症介质学说 多种炎症介质如：氧自由基、补体、一氧化氮具有细胞毒性效应； 血小板活化因子、前列腺素、白三烯、胰血管舒缓素、激肽系统造成血液循环障碍，致胰腺微循血管收缩、通透性增加、渗血、低血容量、休克和多脏器功能障碍。 胰腺炎的常见发病原因 胆源性,60% 酗酒,9-40% 胰管梗阻 高脂血症12-38% 感染 病 因 1.胆道疾病 60% 主胰管与胆总管共同开口。 胆道感染 蛔虫、结石、肿瘤 病 因 胆石症是AP发病的两大主因之一。 壶腹部结石或胆道近端结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内。 病 因 2．酗酒和暴饮暴食 酒精的局部刺激作用，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻， 酒精对胰腺有直接毒性，长期饮酒可增强胰液分泌， 伴有的暴食因素引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发胰腺炎。 病 因 3.胰管梗阻 胰管内因结石、肿瘤等原因造成阻塞，一旦遇有胰腺分泌过于旺盛的情况，过量的胰液不能及时排泄时，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，进行“自我消化”，导致胰腺炎。 病 因 4．高脂血症 12~38%的AP病人伴有血脂增高。 高血脂引起血液粘滞度增加，血流缓慢，胰管堵塞. 同时分解的脂肪酸对胰腺组织造成损伤。 病 因 5．感染因素　 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。 伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。 病 因 6．手术与外伤?? 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占5~10%。 ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现 AP。 病 因 7．其他 如代谢性疾病及药物因素、高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。 病因对于判断预后至关重要，胆源性急性胰腺炎多见，但较少慢性化，而酒精性急性胰腺炎则容易转为慢性胰腺炎。 病理 1.水肿型 2.出血坏死型 水 肿 型 占多数，