多系统器官功能障碍医1.ppt

多器官功能障碍综合征（MODS）; 在临床上，特别是在外科领域，随着时代的推移，威胁患者生命的主要问题也在演变 30年代，致命的主要问题是休克。 40-50年代，为急性肾功能衰竭(ARF)。 60年代，是成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。 70年代，逐渐提出多系统器官衰竭（Multiple organ failure,MOF）的概念，并制定了相应的诊断标准，在80年代和90年代初，这一名称得到了广泛地采用。;MODS的研究历史分为三个主要阶段 １．70年代中期到80年代中期： 　“多系统器官衰竭”（MSOF）或多器官衰竭（MOF）来表达MODS，并归咎于未能控制的严重感染。　器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称 　　　脓毒症（sepsis） 　“败血症”(septicemia)、　　 　　　“菌血症”(bacteremia) 控制和治疗感染是这个时期治疗的根本措施。　但这种以严重感染为全身炎症和MODS发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：;⑴临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无　明确的感染灶； ⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展； ⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模　拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现； ⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS　并改善动物的存活率。;2． 80年代中期至90年代中期： 　　　多种和大量的促炎细胞参与全身炎症反应和MODS的发生和发展，而感染只是通过细菌内毒素刺激这些细胞素产生间接发挥作用。 ;３．90年代后期 凝血功能紊乱在脓毒症和MODS病因学中的作用有了更深刻的认识 　　DIC视作与免疫功能紊乱具有同等的重要性。死于脓毒症和MODS的尸检资料显示其中、小血管内往往有与纤维蛋白沉积有关的缺血和坏死；实验和临床研究证明抗凝剂可以改善脓毒症和MODS的预后。;概 念;MODS;MODS可累及到的器官或系统;MODS的流行病学;MODS病死原因;发病基础;病人原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS;MODS特点; 发病机制;Infectious Causes;促炎反应;促炎反应;全身性炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS）;原 因： 感染性：　 脓毒血症（Sepsis） 非感染性：多发性创伤 休克 急性胰腺炎 烧伤 组织缺血和再灌注损伤 ;SIRS的临床特征主要为： 过度的或未受控制的炎症反应 　　　 表现为各种致病因子引起体内多种炎症介质的过度释放，并导致局部和全身的炎症反应。 2. 高动力循环状态 　　 表现为心输出量增加和外周阻力增高。 3. 持续高代谢状态 　　 表现为通气量与耗氧量增加，血糖和血乳 酸升高，蛋白分解加速。 4. 高凝状态 ;SIRS的诊断： 1 . 体温 38° C 或 36° C 2 . 心率 90 次/ 分 3 . 呼吸 20 次 / 分 或过度通气　　 　　　　PaCO2 32 mmHg 4 . 白细胞计数 12 × 109/ L 或 4 × 10 9/ L 满足以上二项或二项以上者可诊断SIRS。;SIRS概念的意义;促炎反应; 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起 免疫功能降低和对感染易感性增加的内源 性抗炎反应。;;导致第二次打击的三大环节1,2;能明白吗?;病 理 生 理; 肺功能障碍 (1) 肺泡毛细血管膜通透性增高； (2) 肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡 　II型细胞代谢障碍； (3) 内皮细胞损伤将影响肺??管的调节功能； (4) 肺微血管循环障碍和血栓栓塞，引起通气　血流比例失调，增加混合静脉血的掺杂。; 　　　　　　　肾功能障碍 MODS时肾功能障碍的主要原因 肾的血流灌注不足 毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引 起的组织损伤。; 胃肠道功能障碍 (1) 实验中证实，肠内细菌可经肠壁而外逸，引起全身性或腹腔的感染； (2) 肠粘膜屏障功能损害，对感染的发生具有重要的意义。;肠道功能的重新认识;创伤、休克、感染;种 类;