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半枝连（尤必净）外涂与白介素Ⅱ防治 尖锐湿疣复发的研究 李萍 贾四友 ? 天津市第五中心医院 2010年12月 ? 摘要 目的：研究用半枝连外涂与白介素Ⅱ防治尖锐湿疣复发 方法：尖锐湿疣病人自己外涂尤必净每周1次，3个月一疗程。同时皮下间断使用白介素-Ⅱ，进行预防性观察。每天2次治疗，3天为1疗程。并且与对照组进行对比研究。 结果：86例患者其中有60例通过1-2个疗程治疗后痊愈，随访6个月无复发。有12例患者通过2个疗程治疗后痊愈。有10例患者通过3个疗程治疗病情明显改善。有4例治疗无效。 结论：半枝连（尤必净）与白介素防治尖锐湿疣复发用5%的醋酸涂产品介绍 例数 痊愈 显效 有效 无效 总显效率 治疗组 86 60（69.77） 12（13.95） 10（11.63） 4（4.65） 83.72% 对照组 42 20（47.62） 12（50.00） 7（16.67） 3（7.47） 76.17% 两组比较：X2=16.28, ＜0.01 ? 不良反应; 少数患者由于使用不当可在病变周边有红肿现象。 七．讨论 尖锐湿疣（AC）是皮肤科常见的一种病毒性疾病，好发于外阴部是性接触传播，有传染性，青年人多见，复发率高占性病门诊的第2位[2]。尖锐湿疣的病原体是人乳头瘤病毒(HPV)，人类是HPV唯一的自然宿主。病原体感染人体后，可潜伏在具有角化现象的上皮黏膜组织中，在表皮细胞层复制。HPV侵入细胞和引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，释放出来的病毒颗粒成为自身接种与传播的来源。HPV是最小的DNA病毒，病毒颗粒直径在50—55nm，病毒颗粒分子量为50x106d，是由72个壳微粒组成立体对称的20面体。中间是含有7 900个碱基对的双链环状DNA。HPV病毒能耐受干燥和可以长期保存，在甘油中20℃时至少可存活2-5个月[3]。用现代分子生物学技术对CA患者上皮细胞增殖活性研究。已能把HPV鉴别出100多种亚型，不同型别的HPV在不同部位可产生不同类型的损害，如扁平疣、寻常疣、鲍温病和疣状增生，尖锐湿疣与HPV，11，16，18,31,33，38型感染有关[4]。 一般认为尖锐湿疣的发生，发展与机体的免疫有关。患者的细胞免疫功能显著异常自然杀伤细胞活性（D细胞）功能降低，通过对自然杀伤细胞活性的测定，表明患者的自然免疫活性降低，特别是病程大于3个月的患者的活性明显低于病程小于1个月的患者，有研究表明患者自然杀伤细胞（D细胞）活性的改变与病程有密切关系 ,病程的患者自然杀伤细胞活性降低的机理尚不清楚[5]。还有学者报告报道；患者常有白细胞介素-Ⅱ及NK细胞降低,这些淋巴因子有增强D/细胞活性的作用，发现LND5K水平降低使PQ细胞优势性互相转换所引起的一系列细胞免疫反应，抑制效应在发病中起着重要作用, 现己证明患者K5干扰素LM5!的产生能力降低 [6]。 另有报道称cA患者Thl／Th2模式发病机制Thl、Th2细胞分泌细胞因子交互作用失衡是CA患者不能有效发挥免疫效应的主要原因之一。钱起丰研究cA患者外周血CD；T淋巴细胞趋化性细胞因子受体的表达情况，发现在长病程和复发患者中趋化因子CXC亚族中IL-8的受体细胞百分率显著增加，但与血清IL-8水平无关，可能与炎症中白细胞的趋化有关。未发现CXC受体3、趋化因子2及趋化因子5的表达，在CA患者与正常人之间有任何差异［6］。 CA患者血清干扰素诱导蛋白10及巨噬细胞，炎症蛋白水平比正常人显著升高。有报道称CA患者血清中免疫球蛋白G含量降低，而免疫球蛋白M、A，补体单体C，C的水平和正常对照组相比无统计学差异，说明机体抗人类乳头瘤病毒感染体液免疫要依赖免疫球蛋白G，此外由于该研究所收录患者平均病史为3．8个月，而IgM为体液免疫早期产生的免疫球蛋白，因此IgM在HPV感染早期是否起重要作用仍需进一步探讨[7] HPV DNA以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在，并严格地随角质形成细胞的角化过程分化成熟,而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译，组装形成病毒颗粒，并随皮屑排泄而脱落。而感染病毒的角质形成细胞不引起显著的免疫反应，免疫系统也就会忽视或漠视这种病毒感染。对于IFN等许多参与固有型免疫的细胞因子来说，HPV感染后也会对它们产生某种抑制作用[8]。 结合蛋白p48结合，干扰信号转导及转录活化因子1、转录活化因子2和p48异源三聚体的形成诱导因子[14]。 有报道称，CA患者血中IL-2、IFN·1、IL-2、IL-18水平显著降低，而IL-10水平显著升高，高水平的IL．10可抑制IL-2、IFNT的产生；IL一12与IL-2、IL-18有协同效应，可诱导IFN，IL-2的产生。从而不能有效地进行细胞免