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帕 金 森 氏 病 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 概 述 运动障碍疾病（锥体外系疾病）主要表现为随意运动调节障碍 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 源于基底节功能紊乱，可分为两类 肌张力降低—运动过多（表现异常不自主运动）和肌张力增高—运动减少（表现运动贫乏） Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 基底节是皮质下灰质核，有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路 皮质—皮质环路、黑质—纹状体环路和纹状体—苍白球环路。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 皮质—皮质环路是基底节实现运动调节功能的主要结构基础，黑质纹状体多巴胺（DA）能投射对环路活动起重要调节作用。运动障碍疾病的药物或外科治疗原理都是纠正递质异常及环路活动紊乱 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 帕金森氏病（PD）是常见的中枢神经系统变性疾病，主要见于中老年，呈进行性发展，是老年人致残的主要原因之一，病理改变主要涉及中脑黑质多巴胺能神经元，呈现细胞脱失死亡。以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 五个里程碑 第一：1917年美国医生Jame ParKinson首次描述了PD临床特征 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第二：本世纪60年代初确定了该病的病理改变为黑质多巴胺能神经元变性、纹状体多巴胺含量显著降低，1967年多巴胺替代疗法的左旋多巴问世，为PD治疗开辟了新纪元。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第三：80年代一些吸毒者出现帕金森样临床症状，进一步认识到海洛因副产品一神经毒物I-甲基-4苯基-1、2、3、6四氢吡啶（MPTP），并由此应用MPTP建立了较为理想的灵长类PD动物模型，提出了环境毒物的病因假设。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第四：进入90年代，神经营养因子应用于神经系统疾病研究，对多巴胺能神经元特异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜能。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 第五：1996年PD家系的致病基因位点的确立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 病理及生化病理 Ev