幽门螺杆菌与胃粘膜医屏障.pptVIP

幽门螺杆菌感染与胃黏膜屏障;18世纪 法国自然科学家Reaumur发现 “将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？” ;1. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-53 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P31;攻击-防御因子的平衡是 维护胃健康的基础;1964年 Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用”1;全面阐述胃粘膜保护机制 ;1.粘液－ HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫细胞- 炎症反应 5.修复重建因子 ; 厚度：平均180μm,呈连续性分布 主要成分: 保护作用： 润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散 ; ;运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构，摄取壁细胞产生的HCO3-，运输至上皮细胞分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜，将引起神经介导的GMBF升高，对限制损伤促进修复意义重要 前列腺素PGs,一氧化氮NO,降钙素基因相关肽CGRP能显著增加GMBF;巨噬细胞/肥大细胞定居在固有层,作为警戒细胞感受异体成份,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,形成适当炎症反应 炎症是“双刃剑”，既有防御作用,其产生的 “氧自由基”也有损伤作用 ;EGF (Epidermal Growth Factor,表皮生长因子)：单链多肽，生理状态主要由颌下腺和十二指肠Brunner腺分泌。粘膜损伤时溃疡区附近细胞(ulceration-associated cell lineage)能合成并分泌EGF，在局部与EGF受体结合，促进上皮修复： ;bFGF (basic Fibroblast Growth Factor,成纤维生长因子）几乎机体所有细胞都有表达。溃疡局部成纤维细胞、血管内皮细胞能生成并释放bFGF ，促进肉芽组织内新生血管生成;小分子多肽,带有三对二硫键,呈三叶状结构；非常稳定,能抗酸、抗蛋白酶分解、抗热；有三种类型,以部位特异性方式在胃肠上皮表面表达： 保护作用： 与粘液凝胶层中糖蛋白结合形成复合物，加强粘液凝胶层 是粘膜损伤的快速反应肽，在早期修复阶段上调表达：愈合带上皮基侧面受体结合腔内三叶肽,与EGF协同,促进上皮细胞的迁移修复;自由基清除系统;生物界广泛存在的一类高度保守性蛋白。正常状态下低水平表达，与蛋白转位、折叠和装配有关，称“分子伴侣” 应激状态下(热休克、葡萄糖饥饿、病原菌感染等)高表达，抑制应激诱导的胃粘膜细胞凋亡 ;胃粘膜表面的完整性;粘液 (0.1－0.2mm厚 胶质层);粘液凝胶;胃粘膜糖蛋白;胃粘膜表面活性磷脂（SAPL);SAPL来源;屏障破坏因素;Helicobacter Pylori;Hp寄生宿主;H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;HP ----- 屏障破坏因子;HP感染;HP感染 PU的危险性（10－20％）;HP感染;HP感染;HP感染 磷脂酶A2（PLA2);HP感染;Hp感染导致不同胃部疾病的因素;Hp毒力因子;Hp毒力因子（1）;Hp毒力因子（2）;Hp;Hp; CD4 (+) T Cell;Hp感染后;Hp介导的胃炎是一免疫性疾病;小鼠Hp感染模型;Hp性胃炎的B细胞免疫机制;PLA2、胃蛋白最佳PH值;胃蛋白酶;HP感染 HLA-Ⅱ基因（CagA＋）;HP感染;HP感染;热休克蛋白(HSP) 细胞防御功能;EGF、EGFR、bEGF 、COX-2 mRNA和蛋白;幽门螺杆菌感染的规范化治疗;背景;欧洲幽门螺杆菌研究组提出的幽门螺杆菌感染治疗新指南 Maastricht Ⅱ -2000共识报告;Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection Maastricht Ⅱ -2000 Consensus Report Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; The