关于低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床分析.docxVIP

关于低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床分析　　【论文关键词】不稳定型心绞痛 低分子肝素 辛伐他汀　　【论文摘要】目的探讨低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将130例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组（63例）和观察组（67例）。对照组仅采取常规治疗（硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、阿司匹林等），观察组在常规治疗的基础上加用低分子肝素和辛伐他汀，观察比较各组的疗效。结果观察组总有效率为91.1%，对照组总有效率为79.4％，两组疗效比较差异有显著性意义（Plt;0.05）结论低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛能够取得满意的疗效。　　　　不稳定型心绞痛（UAP）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的不稳定的心肌缺血综合征，其发病是一个复杂的过程，有斑块破裂和血栓形成，易发生急性心肌梗死，甚至猝死。内科治疗上常规采用硝酸酯类、β-受体阻断剂或钙拮抗剂、阿司匹林等，疗效往往难以令人满意。因此，寻求更优化的治疗方案以达到更好的治疗效果就成了不稳定型心绞痛治疗中需要解决的重要问题。2000～2006年，我院在常规治疗的基础上，采用低分子肝素联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛，取得了满意的疗效，现报告如下。　　　　1资料和方法　　1.1一般资料本组130例UAP均符合中华医学会心血管学会、中华心血管病杂志编辑委员会制定的《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》[1]的命名和诊断标准。排除急性心肌梗死(AMI)、抗凝禁忌、重度心力衰竭、严重肝肾功能低下等患者。男70例，女60例,年龄37～73岁（平均54岁）。其中初发劳累型心绞痛38例，恶化劳累型心绞痛42例，静息型心绞痛31例，梗死型心绞痛10例，混合型心绞痛9例。按随机抽样原则分为观察组67例，对照组63例。两组患者性别、年龄、心绞痛类型、构成比例上差异上无显著性，具有可比性。　　1.2方法对照组常规应用硝酸酯类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂、阿司匹林等治疗；观察组在此常规治疗基础上给予低分子肝素5000U皮下注射，每12小时1次，连用5～7天；辛伐他汀20mg，每晚1次口服，连服2周。心绞痛发作时予以含服硝酸甘油0.3～0.6mg。治疗前及治疗中1、3、5、7、10天做心电图，动态观察ST-T的变化。　　1.3疗效判断显效：心绞痛发作或硝酸甘油用量减少80%以上，静息心电图恢复正常；有效：心绞痛发作或硝酸甘油用量减少50%～80%，心电图改善，ST段回升0.5mm以上或主要导联倒置T波变浅达50%以上；无效：心绞痛发作或硝酸甘油用量减少lt;50%，静息心电图无变化或者恶化，甚至进展为AMI。　　1.4统计学方法数据以百分比表示，组间比较采用χ2检验，Plt;0.05为差异有显著性。　　　　2结果　　观察组：显效18例(26.9%)，有效43例(64.2%)，无效6例(8.9%)，无一例进展为AMI。对照组：显效13例(20.6%)，有效37例(58.8%)，无效13例(20.6%)，有2例进展为AMI。 观察组总有效率（91.1%），对照组总有效率（79.4％），二组比较差异有显著性(Plt;0.05)。观察组和对照组中均未出现皮肤黏膜及内脏出血。 　　　　3讨论　　不稳定型心绞痛的病理生理机制为：冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血管内皮受损，引起血小板凝集，凝血系统激活而形成血栓；可伴血管痉挛，冠脉痉挛致管腔狭窄导致内皮细胞损伤和凝血功能异常[2]。抗血栓和抗凝治疗可以改变疾病的过程，防止演变至心肌梗死，因而对UAP的治疗起着重要的作用。普通肝素可以通过抑制凝血酶的生成和活性抗凝及抗血栓形成；但是由于其过度抑制凝血酶，易发生出血、血小板减小及骨质疏松等副作用，在临床上的应用受到一定的限制。低分子肝素是由普通肝素分解后的低分子产物，其抗凝血因子Xa活性强，对与血小板结合了的因子Xa有抑制作用，因而其抗血栓形成作用明显；其抗凝血酶IIa活性弱，对血小板功能影响小，因而出血并发症少。低分子肝素分子量小，与血浆蛋白和内皮细胞结合力较低，不易被血小板第Ⅳ因子灭活，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果好，具有明显的量效关系，且皮下注射吸收好。因此，低分子肝素比普通肝素更适合于UAP的治疗[3]。　　辛伐他汀的主要作用是减少胆固醇的合成，调节血脂。除了调节血脂外，他汀类药物可以通过以下途径来影响UAP进程[4]：(1)降低LDL-C水平，缩小斑块内脂核，减少斑块内张力，使斑块趋于稳定，防止破裂；(2)粥样硬化斑块的帽部及肩部均有大量炎症细胞分布，他汀类药物可通过与代谢无关的多种途径阻止淋巴细胞和单核细胞的生长而促进胶原纤维生成，从而加强纤维帽，防止斑块破裂；(3)增加NO合成酶的浓度，影响内皮细胞的合成与分泌，改善血管内皮细胞功能；(4)通过改善内皮功能，