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尿毒症患者合并神经系统症状临床分析

尿毒症患者合并神经系统症状临床分析    [论文关键词] 尿毒症;神经系统症状;合并症;分析  [论文摘要] 目的:探讨尿毒症合并神经系统症状患者的临床特征及发病原因。方法:回顾性分析34例伴有神经系统症状的尿毒症患者的临床资料。结果:患者的临床表现分为精神障碍型20例(58.8%)和意识障碍型14例(41.2%);实验室检查示:34例血尿素氮和血肌酐均超标,15例(44.1%)血钠低,17例(50.0%)血氯低,21例(61.8%)血钙低,14例(41.2%)血钾高,27例(79.4%)二氧化碳结合力降低;大部分患者经加强透析及针对性治疗后症状缓解。结论:透析不充分、毒素潴留、代谢紊乱、急性脑血管意外、药物副作用、失衡综合征及心理、社会及应激因素是尿毒症患者并发神经系统症状的主要原因,加强透析、心理疏导及针对性的药物治疗可使症状缓解。        临床上,尿毒症患者合并神经系统症状时,常表现为发病隐袭、病情危重、病死率高的特点,因而对尿毒症合并神经系统症状的患者若能够早期发现、及时诊断与恰当治疗,对于改善患者预后、降低病死率极为重要[1]。本文就我科2006年3月~2008年9月收治的34例尿毒症合并神经系统症状患者的临床资料进行回顾性分析,以探讨其临床特征及发病原因。    1 一般资料  2006年3月~2008年9月我科共收治伴有神经系统症状的尿毒症患者34例,男21例,女13例;年龄18~72岁,平均(45±27)岁;病程0.5~12.0年,平均(3.8±1.2)年。原发病为慢性肾小球肾炎14例,糖尿病肾病7例,高血压肾病6例,药物性肾损害3例,梗阻性肾病2例,慢性肾盂肾炎1例,多囊肾1例。患者均符合下列标准:①患者处于慢性肾功能衰竭尿毒症期,既往无神经及精神病史;②在肾功能不全期间出现精神症状;③排除脑血管疾病等。    2 结果  2.1 临床表现  ①精神障碍型:主要表现为注意力不集中、抑郁、表情淡漠、反应迟钝、思维混乱、幻觉、幻听、定向力减退、多语、妄想狂等,本组有20例(58.8%)。②意识障碍型:主要表现为嗜睡或昏睡、谵妄、昏迷、失眠、感知障碍、重复摸索动作、多灶性肌痉挛、手足抽搐、癫发作、偏瘫等,本组有14例(41.2%)。  2.2 实验室检查  血尿素氮为15.1~30.6 mmol/L者34例(100.0%),血肌酐为700~2 216 μmol/L者34例(100.0%)、血钠lt;130 mmol/L者15例(44.1%),血氯lt;98 mmol/L者17例(50.0%),血钾≥6.15 mmol/L者14例(41.2%),血钙lt;2.2 mmol/L者21例(61.8%),二氧化碳结合力lt;22 mmol/L者27例(79.4%)。  2.3 疗效及转归  34例患者中,20例(58.8%)经加强透析及针对性药物治疗症状得到缓解,预后较好,未复发;5例(14.7%)出现严重精神异常,经心理治疗、药物治疗及充分透析症状逐渐好转;2例(5.9%)经肾移植后精神行为转为正常;4例(11.8%)停用抗感染药物头孢吡肟及加强透析后症状消失;2例(5.9%)因病情加剧、并发症多且严重而死亡;1例(2.9%)因家庭经济困难未能规律透析治疗自动出院。    3 讨论  3.1 尿毒症合并神经系统症状患者的临床治疗  临床上,慢性肾功能衰竭患者合并神经系统症状及精神紊乱者的比例可达65%以上,但其病变性质及发病机制尚未明确,患者的脑部病理表现主要为神经元肿胀、溃变等急性病变与神经元固缩、核仁消失等慢性病变共存[2]。尽管近年来透析和肾移植技术有效地改善了患者的生命质量并延长了存活时间,但仍有相当数量患者的神经、精神症状较难改善,因而成为临床上治疗慢性肾功能衰竭患者的一大难题;而对尿毒症合并神经系统症状的患者若能够早期发现、及时诊断与恰当治疗,则对改善患者预后、降低病死率具有极为重要的意义。  3.2 慢性肾功能衰竭患者发生神经、精神症状的原因分析  3.2.1 透析不充分和毒素潴留毒素潴留可以发生神经系统症状及精神紊乱,现已有多种尿毒症毒素被证实与尿毒症脑病有关,如酚类与患者意识障碍有关;甲基胍与运动失调、痉挛、嗜睡、神经传导速度减慢等有关;胍基琥珀酸可抑制大脑组织转酮酶活性,从而引起脑内代谢紊乱。本组有31例(91.2%)患者经给予积极的透析治疗,尿素氮及肌酐下降,毒素蓄积减轻,神经、精神症状得以改善。  3.2.2 代谢紊乱低钠血症可产生脑水肿,从而出现明显的脑神经功能障碍表现;高钾血症可致脑水肿及昏迷加重;而低钙血症时增加了神经、肌肉的应激兴奋性[3]。此外,甲状旁腺素及细胞内钙离子增多也与尿毒症脑病有关。本组患者均有不同程度的水、电解质及酸碱失衡,经纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱后,症状有所减轻

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