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颅脑损伤后脑梗死５７例临床分析　　　　论文关键词：外伤性；脑梗死；手术　　论文摘要：目的探讨外伤性脑梗死的发病机制和治疗效果。方法总结57例经ET证实的外伤性脑梗死的临床、治疗结果和预后。结果本组病例以14岁以下儿童外伤后发生脑梗死者居多占70.2％，病灶多位于一侧基底核区，临床表现和CT扫描结果与腔隙性脑梗死相似，但有明确的外伤史，治疗效果较好。大面积脑梗死致昏迷、脑疝者及时诊断和手术治疗，可改善其预后．提高其生存质量。结论外伤性脑梗死发病机制复杂，采取综合治疗是挽救生命，提高生命质量的保证。　　　　　　　　在CT、磁共振成像(MRI)和磁共振血管成像(MRA)广泛应用的今天，颅脑损伤后脑梗死的诊断率明显提高。我科自1992年1月－2005年3月共收治57例外伤性脑梗死病人，占同期脑外伤病人的2.6％，现报道如下。　　　　1　临床资料　　　　1．1　一般资料57例均为我院1992年1月－2005年3月收住的颅脑外伤病人，病程中因病情加重行头部CT检查或复查头部CT发现有脑梗死病灶。其中男32例，女25例；年龄(1.5－70.0)岁，14岁以下40例(70.2％)；受伤方式：车祸36例，跌伤18例，打击伤3例。　　　　1．2 临床表现本组病例无昏迷者23例，有不同程度的意识障碍者34例。表现为头痛、呕吐、哭闹29例，偏瘫者24例，单瘫7例，中枢性面瘫9例，偏身感觉障碍6例，失语5例，癫痫发作6例。按(GCS)评分：≥13分5例，(9－12)分26例，(5－8)分20例，≤4分6例。梗死症状出现时间：24h出现者5例，1d－3d出现者46例，大于gt;72h者6例。　　　　1．3 辅助检查全部病例均在伤后2h至5d行头颅CT检查和复查。单纯性脑梗死10例，合并脑挫裂伤20例，合并颅内血肿27例。57例中共有66个梗死病灶。其中基底核区圆形或卵圆形低密度病灶、边界清楚，共43例，占75.4％。其他病灶分别位于额叶、颡叶、顶叶、枕叶、桥脑和小脑。大面积多发性梗死灶9例。有砣例行MRI和MRA检查，在MRI上有与CT扫描提示同样部位的异常信号。MRA上提示大脑前、中动脉及其分支走行正常，无异常改变梗死灶5例。　　　　1．4 治疗单纯非手术治疗30例，早期给予钙通道拮抗剂如尼莫地平，神经营养药如脑活素，小剂量的甘露醇、地塞米松、维生素、低分子右旋糖酐等治疗，辅以高压氧、针灸及功能锻炼。手术治疗27例，包括开颅血肿清除或去骨瓣减压，术后与非手术治疗的方法相同。　　　　1．5 预后出院时按CA2S标准评价治疗结果，良好35、例，中残8例，重残10例，植物生存2例，死亡2例。其中植物生存2例和死亡2例病人均为病初CaSS评分lt;4分者。　　　　2　讨论　　　　颅脑损伤后早期出现外伤性脑梗死，临床上并不罕见，有的甚至发生大面积梗死，从而使病情加重，影响预后。本组有5例病人发生大面积脑梗死，愈后均较差。　　对外伤性脑梗死的发病机制各家说法不一，Maxwell等认为脑外伤后脑血管发生痉挛，导致缺血改变而出现脑梗死。HijclraTM认为颅脑外伤后脑梗死是血液流变学改变引起，外伤性蛛网膜下腔出血后，血液中纤维蛋白原浓度增加，血小板黏附性、聚集性增强，在脑血管痉挛的基础上发生脑梗死。颅内血肿、脑挫裂伤引起早期颅内压增高，进一步使脑循环障碍。张培功等认为基底核内囊区供血穿支动脉远离主干，走行迂曲，对血流动力学变化敏感，易受影响。亦有学者认为创伤性脑损伤(traumatm brain injury，TBI)后除原发损伤外，尚存在各种继发性脑损伤机制。TBI后存在脑组织缺血、缺氧、氧代谢失调及延迟性细胞死亡等，这些病理过程均可能导致脑梗死。　　另外在儿童期血管内膜发育不完善，并且从主干上直角分出，脑外伤后易于在此处发生梗死。结合本组病例，梗死病灶位于基底核区者43例，占75.4％，均有明确的外伤史且发病时间在伤后3h－72h，首次CT检查均除外原发性脑梗死，根据病程进展、临床症状、体征和CT复查结果而确定诊断，与文献报道相符。本组57例病人有如下特点：①多发生于儿童，本组14岁以下患儿40例，占70.2％；②头部受伤轻微，却表现出明显的体征，受伤程度与体征不成比例时应考虑到此病的发生；③受伤至出现梗死症状有明显的时间间隔，多在1d－3d发生；④CT，MRI检查均可提供确切的诊断依据。究其原因：外伤后的早期，在脑血痉挛或闭塞的最初4h－6h，因为脑细胞水肿，此时行腑CT检查，多为阴性改变，若为大面积梗死，可见到有沟、室、池、裂的一定占位效应。随着病情进展，脑水肿进一步加重，此时，缺血中心区出现神经细胞坏死，CT上就可呈现出低密度病灶。因此，对于外伤后早期CT未见异常的病人，若临床症状加重或出现的临床表现无法用首次头部CT检查结果解释，应立即复查CT，高度警惕