- 1、本文档共70页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
混合型酸碱平衡紊乱时,HCO3-/PaCO2变化方向 HCO3-/PaCO2变化方向一致:超出机体代偿,酸碱混合型的二重酸碱平衡紊乱。 举例:如:肾功能衰竭患者,因尿闭入院后放置导尿管,两天后发现患者低血压和高热,尿中大量白细胞和细菌. 血气: pH:7.32, PaCO2:20mmHg, PaO2:80mmHg, HCO3-:10mmol/L 常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 [HCO3 -] PaCO2 ↓ Δ PaCO2 =1.2× Δ [HCO3 -] ±2 10mmHg 代 碱 [HCO3 -] PaCO2 ↑ Δ PaCO2 =0.7× Δ[HCO3 -] ±5 55mmHg 急性 呼 酸 PaCO2 [HCO-3 ] ↑Δ [ HCO-3] ↑=0.1 ×ΔPaCO2±1.5 30mmol/L 慢性: Δ[HCO-3 ] ↑ =0.35×ΔPaCO2 ±3 45mmol/L 急性: 呼 碱 PaCO2 [HCO-3 ] ↓ Δ[HCO-3 ] =0.2×Δ PaCO2 ±2.5 18mmol/L 慢性: Δ[HCO-3 ] =0.5×Δ PaCO2 ±2.5 5mmol/L (五)以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合酸碱平衡紊乱。 一看H+来二病详 三看方向四代偿 最后 AG 不能忘 酸碱平衡我在行 病例: 某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下: pH:7.3 PaCO2 :67mmHg AB 36mmol/L 血Na+: 140mmol/L Cl–:92mmol/L 血K+: 4.5mmol/L。 病例:某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者,用利尿剂、激素等治疗,血气电解质检查为: PH:7.43, PaCO2:61mmHg,HCO3-:38mmol/L,Na:140mmol/L,Cl-:74mmol/L, K+:3.5mmol/L。 判断上述患者酸碱平衡紊乱类型。 1.试述酸中毒时机体的代偿性调节及酸中毒对机体的影响。 2.列举反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。 4.试述代谢性碱中毒发生的原因和机制。 3.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。 酸碱平衡紊乱 细胞内缓冲 肾代偿 排H+ 保HCO3- 10~30min 3~5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 急性呼酸:pH PaCO2 AB SB,血K+ 慢性呼酸:同上 + HCO3- 实验室指标的变化 病例分析:某肺心病患者,因受凉肺部感染而住院,血气分析结果为: pH 7.33,PaCO2 70mmHg 〔HCO3-〕36mmol/L (四)对机体的影响 呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。 机制:中枢神经酸中毒比外周明显: CO2脂溶性,很容易进入血脑屏障,HCO3-盐,很难通过进入血脑屏障。 1.CO2扩张脑血管: CO2使脑血管扩张,脑血流增加,出现脑细胞水肿,颅内压增高。 2.CO2麻醉:
文档评论(0)