心脏骤停后综合症—培训课件.pptVIP

9.血糖控制 使用胰岛素将血糖控制在6~8mmol/L，6mmol/L可明显增加低血糖发生率。 10.其他 ①神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂等，有神经保护益处，但不能改善预后。 ②肾上腺功能障碍：CPR可提高成功率，但自主循环恢复后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。 ③肾功能衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化，处理和一般肾功能衰竭一致。 ④感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。 ⑤可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。 Post-Cardiac Arrest Syndrome 一、概念 自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病”（postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。 心脏骤停后综合征按时间分期： 1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min； 2.早期（Early） 20min~6/12 h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h~72 h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。 二、病理生理和临床表现 心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程： 1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。 1.心脏骤停后脑损伤 是发病和死亡的常见原因，院外死亡原因占68%，院内死亡原因占23%。 ①脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭，可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。 ②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤程度。 一般心脏骤停15min才会出现脑循环无复流现象。 但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA），与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。 ③ 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 ④脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。 ⑤低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损伤的因素。 心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。 ※ 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。 2.心脏骤停后心肌功能障碍 心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（MAP75mmHG）和低心输出量（CI2.2L/min/m2）。在无前降支冠脉和其他左室功能障碍情况下，可在24~48 h恢复。对正性肌力药有良好的反应性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可显著改善心功能。 大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚至严重减退，左室射血分数（LVEF）的降低可直接反映患者远期预后不良。 ROSC后24~48 h内易发生室性心律失常，一般抗心律失常药物治疗反应良好，10%~20%患者可再发心脏骤停。 3.全身性缺血再灌注损伤 心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止，CPR仅能部分逆转此过程，并使全身氧摄取代偿性增加，导致中心或混合静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）明显降低。若不充分氧供持续存在，将使氧债增加，最终导致内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随后即将发生的多器官衰竭和死亡。 心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤维蛋白缺乏是导致微循环障碍的重要病理生理学机制。  ③ 全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺功能，虽然可见有血浆皮质醇升高，但系对促肾上腺皮质激素反应衰竭的相对性肾上腺功能不全的表现。 主要临床表