神经源性肺水肿1—培训课件.pptVIP

神经源性肺水肿探讨 福建省立医院 陈晓斌 病例 患者翁英璇，女，23岁，2008.11.11 23：50急诊入院。 主诉：车祸致头部受伤伴人事不省2小时。 查体：T:36.2 ℃ P:68次/分 R:19次/分 BP:135/90mmHg 神志不清，浅昏迷，刺痛睁眼，无言语，GCS评分8分。 双侧瞳孔等大、等圆，直径3mm，对光反应稍迟钝。 左侧巴氏征可疑阳性。 入院诊断：急性颅脑损伤、枕部硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血 枕骨骨折、枕部头皮软组织挫伤 于次日凌晨00：30急诊行：枕部开颅血肿清除术 术中出现呼吸心跳骤停,复苏成功后转入。 出血600ml 输同型血4单位。 带管入SICU，呼吸机辅助呼吸。 Spo2波动于97%-98%。 入科后予稳定循环,脱水、利尿、纠酸、抗感染等治疗 11.12 凌晨3：00 症状：神志烦躁,四肢活动良好.气管导管内出现大量粉红色液体 双肺听诊可闻及大量湿啰音。 Spo2波动于87%-88%。 治疗：呼吸机辅助,100%O2. 予纤支镜吸痰 甲强龙80mg静推。 30度半坐位 乌司他丁100单位静推。 甲强龙冲激3天。 右肺透亮度增高，其内未见肺纹理，肺压缩30%，双肺见大片状密度增高影，双肺门影显示不清，右侧肋膈角及左膈面模糊。诊断：1.右侧气胸（肺压缩约30%）2.双肺大片状密度增高影，考虑肺水肿。 3.左侧少量胸腔积液可能。 2008.11.12 11.13 10：00 症状：粉红色泡沫痰量减少。 sao2：98-100% 双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。 BNP：1890pg/ml 治疗：维持胶体渗透压,控制液体入量,脱水、利尿。 间断强心利尿. 30度半坐位减少回心血量 雾化扩张支气管减少气道内分泌 乌司他丁50万单位静推。 甲强龙冲激3天。 胸腔闭式引流。 双肺见大片状密度增高影，双肺门影显示不清，右膈角锐利，右膈面光整，左肋膈角及左膈面模糊。诊断：肺水肿治疗后。 2008.11.13 11.14 气管导管内粉红色泡沫痰消失。 双肺中下部可闻及中等量湿啰音。 Spo2：98% T:37.5 ℃ P:126次/分 R:24次/分 BP:118/72mmHg 双肺纹理增多、增粗，其间夹杂斑片状密度影，边缘模糊，双肺透亮度降低，双肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈角光整 。诊断：创伤性湿肺。 2008.11.14 双下肺见斑片状、大片状密度增浓影，边缘模糊，右下肺病灶内见一液平，纹理增多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，左肋膈角及左膈面模糊，右肋膈角锐利，右膈面光整。右锁骨上皮下气肿。诊断：1.创伤性湿肺。2.左侧少量胸腔积液。 2008.11.15 11.16 神志转沉,四肢反应变差。 双肺中下部可闻及少量湿啰音。 Spo2：98% 予以加大甘露醇脱水,加用畅苏利尿 2008.11.16 右侧肺野外带未见肺纹理，肺压缩40%，右锁骨上下区见软组织皮下气肿征，右侧胸腔见引流管，肺纹理增多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈面光整。诊断：1.右侧气胸，肺压缩约40%。2.右锁骨上下区软组织皮下气肿。3.双下肺病灶明显吸收、好转。 2008.11.17 11.20 神志转清,四肢反应良好。双肺呼吸音清 Spo2：98% 予以甘露醇脱水, 根椐出入量调整畅苏 总结讨论 发病机制 神经源性肺水肿的发生机制目前认识尚不统一。 多数学者认为，肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。 其发生机制：是由于各种急性中枢神经系统损伤导致颅内压急剧升高而引起的一系列病理改变。 病理生理 1、 自主神经功能失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然增加，肺动脉压升高。 2、 肺血管上皮细胞产生的内皮素-1作用使肺血管通透性增高。 3、 神经肽Y在生理情况下具有调节肺循环功能，在颅内压增高时可通过神经肽Y受体亚型作用使肺微