体位性低血压3—培训课件.pptVIP

1996年 美国自主神经学会（AAS）和美国神经学会(AAN) 定义 体位由卧位变换为直立后3分钟内收缩压下降大于20mmHg，或舒张压下降大于10mmHg，伴或不伴症状 检查时间、病史(用药史) OH occurred in about 7% of men over 70 years old in the Honolulu Heart Study . 老年人发生体位性低血压的主要原因如下： 1、神经系统疾病 神经源性体位性低血压是体位性低血压的一个重要原因。 2、内分泌代谢性疾病 垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性神经病变、甲状腺功能低下等均可引起体位性低血压，这主要是由于主动脉弓、颈动脉窦的老化、硬化性的改变，导致主动脉弓压力感受器对血压波动不敏感，效应器对缩血管物质的反映受限，使小动脉反射性收缩发生障碍所致。 3、心血管系统 主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄、充血性心衰、缩窄性心包炎、心包积液、梗阻性心肌病、多发性大动脉炎等。 4、血容量不足 腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出汗过多、失血过多等。 5、医源性 ⑴抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。 ⑵镇静类药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。 ⑶抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在收缩血管的受体上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。 ⑷血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。 6、有广泛的静脉曲张或血栓性静脉炎 五、发病机制 1、有效循环血量减少 失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足。 2、年龄相关性大动脉弹性减弱及心血管反应性的降低 3、自主神经功能失调 常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化。 4、舒血管因子的释放增多 如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等血浓度升高引起周围血管舒张等。 六、临床症状 脑部症状 心、肾及其他症状 眩晕 视力障碍 心脏 心绞痛 视力模糊 肾脏 灰朦 少尿 管状视野 其他 盲点、短暂性黑朦 颈项部疼痛 色觉障碍 腰背部麻木、疼痛 意识障碍 认知障碍 无力、嗜睡疲乏跌倒 晕厥 病情严重者可出现每当患者变换体位时血压迅速下降，导致头晕、晕厥你、跌倒、骨折发生率大大增高，影响了患者生活质量，以致被迫卧床不起，给患者、家庭和社会带来了严重问题。 七、患病率及死亡率 Circulation? 1998,98:2290-2295 我国正步入老龄社会，2007年底60岁以上人口1.53亿；高血压患者超过2亿，糖尿病患者超过3千万。 体位性低血压发病率随着年龄增长而增加，老年人群患病率从4％～33％不等。 高血压、糖尿病人群中体位性低血压更多见，尤其是服用多种降压药的患者。 八、危险因素  1、老年人 老年人由于心血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器（位于颈动脉处）的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。 老年人耐受血容量不足的能力较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。  2、糖尿病 糖尿病患者合并体位性低血压具有更高的心血管死亡的风险，糖尿病神经病变可能是这一现象的原因。由于交感神经节后纤维受损，儿茶酚胺合成功能减退，外周阻力血管收缩不良，故引起体位性低血压。 3、高血压病 长期高压造成动脉僵硬度增加，压力反射调节机制钝化。 4.长期使用降压药 5、心血管疾病 心血管自主神经反射功能下降造成心脏和血管的损伤是导致死亡等不良事件危险增加的真正原因，而OH只是反映心血管自主神经功能下降的一个标记。 体位性低血压危害 前瞻性研究证明体位性低血压是脑卒中的危险因素 1、体位性低血压带来的低血压，可降低冠脉灌注，增加心血管事件发生； 2、体位性低血压的严重程度与早逝、摔伤和骨折呈强相关； 3、有研究显示70岁以上老人中，体位性低血压占7%；死亡率增加64%; 4、是引起晕厥的常见原因之一。 九、对策 1、早期筛查出体位性低血压患者； 2、治疗过程中测量卧立位血压，重视患者早期的脑供血不足的症状，及早处理体位性低血压； 3、原发病的治疗，调