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中药逆转肿瘤细胞多药耐药研究述评(综述)
年 月第 卷第 期 北京中医药大学学报
2000 5 23 3
， ，
May 2000 Vol.23 No.3 Journal of Beijing University of TCM · ·
33
!
中药逆转肿瘤细胞多药耐药研究述评（综述）
胡凯文 左明焕
（北京中医药大学东直门医院 北京100700）
!
关键词：中药；肿瘤细胞；多药耐药
中图分类号：
R285.5
内在或获得性肿瘤细胞对抗肿瘤药物的多药耐 外输泵，使抗癌药物在肿瘤细胞内蓄积下降。
［，］
药（ 4 5
， ）是导致肿瘤化学治疗失 酶系统 ：谷胱甘肽 转移酶（ ）单独或
multidrug-resistance MDR # -S- GST
败的常见因素，也是困扰肿瘤药物治疗的关键性难 与谷胱甘肽（ ）一起参与多种细胞毒素代谢及解
GSH
题。多药耐药肿瘤细胞，常常对非同一类型的多种 毒过程，其过度表达不仅可以催化亲电性烷化剂与
结构、细胞靶点和作用机理迥然不同的抗癌药物同 谷胱甘肽结合，使其更有极性而加强外排，还可直接
时产生耐受，使抗癌治疗陷入困境。 与亲电物质结合，消除自由基或过氧化物，保护肿瘤
据美国癌症协会估计，每年癌症患者约49 万例 细胞；部分抗癌药物的靶酶DNA - TopoII 酶量的下
死亡， 以上肿瘤患者的死亡在不同程度上受到 降或活性降低时，药物与TopoII 及DNA 复合体的结
90%
合较为松驰，影响了肿瘤细胞对药物的反应强度；
耐药影响。因此克服肿瘤细胞多药耐药，提高抗癌 P-
6
糖蛋白磷酸化相关酶 ， 多聚酶， 烷基鸟
药物疗效已成为肿瘤治疗急待解决的关键性课题。 PKC DNA 0 -
1 多药耐药机制研究 苷DNA 烷基转移酶等也被证实与肿瘤细胞多药耐
现有的研究成果表明，多种机制参与肿瘤细胞 药有关。
与细胞凋亡（ ）有关的因子及基
多药耐药形成，主要包括。 $ apoptosis
［ ］
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