慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)2014.pdfVIP

维普资讯 · 254· 2007年3月第46卷第 3期 ChinJInternMed，March2007,Vo146,No．3 ． 标 准 与 讨 论 · 慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)由于其患病人数多，死亡率 “肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 高，社会经济负担重 ，已成为一个重要 的公共卫生 问题。 虽然支气管哮喘(以下简称哮喘)与 COPD均是慢性气 COPD 目前居全球死亡原因的第4位 ，世界银行／世界卫生 道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治 组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5 疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具 位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢 有显著的可逆性 ，是其不同于COPD的一个关键特征；但是 ， 性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导 行调查 ，COPD患病率占4o岁以上人群的8．2％，其患病率 致气流受限的可逆性明显减小，l临床很难与COPD相鉴别 之高十分惊人。 COPD与哮喘可发生于同一位患者；且 由于二者均是常见 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD 病、多发病，这种概率并不低。 的诊治水平，降低 COPD的患病率和病死率，继欧美等各国 一 些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如 制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液 支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 研究所 (NHLBI)和WHO共同发表了 《慢性阻塞性肺疾病全 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等 ，均不属于COPD。 球倡 议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLung 二、发病机制 Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发 COPD的发病机制 尚未完全明了。 目前普遍认为 ， 挥了很大的促进作用。我国也参照 GOLD于 1997年制定了 COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的 (coPD诊治规范 (草案)，并于2002年制定了 《慢性阻塞性 不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞 (尤其是 CD：)和中 肺疾病诊治指南。它们的制定对有关卫生组织和政府部门 性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症 关注本病防治，提高医务人员对 COPD的诊治水平 ，促进 细胞释放多种介质，包括白三烯 B (LTB)、IL-8、TNFa及其 COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很 他介质。这些介质能破坏肺的结构和 (或)促进中性粒细胞 好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化 一 、 定义 与抗氧化失衡以及 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的 受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害 疾病 ，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟 颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺 雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主 脏；COPD的各种危险因素均可产生类似的炎症过程 ，从而 要累及肺脏 ，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 导致 COPD的发生。 肺功能检查对确定是否存在气流受限有重要意义。在 三、病理 吸入支气管舒张剂后 ，第一秒用力呼气容积 (FEV。)／用力肺