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3.血管对缩血管调节反应增强 (increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors) 兴奋性和反应性增高 刺激血管平滑肌细胞增殖 ①细胞膜Na+转运障碍: Na+-K+泵活性↓ 细胞内[Na+]↑ Na+-Ca2+交换受抑胞浆[Ca2+]↑ 缩血管反应↑ 血管壁僵硬度↑ (1) 遗传性膜离子转运缺陷 ②细胞膜Ca2+转运障碍: 细胞膜结合Ca2+能力↓ Ca2+泵活性↓ 钙调蛋白活性↓ 胞浆[Ca2+]↑ 增强平滑肌张力 使神经末梢释放缩血管物质增多 促进肾小管上皮细胞重吸收钠增多 刺激增生、肥大 (2) 内皮细胞产生的 扩血管-缩血管因子失衡 BP AngII、ET、肾上腺素等↑ NO、ANP、 KKS、PGI2等↓ 原发性高血压患者内皮细 胞功能受损,血管对依赖内皮 发挥扩血管作用的介质的反应 性↓;对缩血管活性物质的 反应性↑。 4.血管重塑(维持因素) 定义:血管对管腔内持续压力、流量变化及血管壁损伤的结构性、适应 性改变。 特征:中膜增厚、内径缩小及细胞外 基质↑。 (1)机制: ①遗传因素 ②血压因素:管壁持续增加的应力刺激→内皮损伤→内皮合成局部缩血管物 质↑,舒血管活性物质↓→VSMC肥大增生,表型改变 ; ③神经-体液因素:循环及局部血管活性物质→VSMC肥大、增生、表型改变,血管间质增生→血管壁增厚、血管内径↓、血管收缩反应性↑、顺应性↓→PVR↑; ④膜离子转运异常:细胞内[Ca2+]↑→VSMC收缩、肥大、增生、表型改变。 (2)血管重塑在EH维持和发展中的作用: ①阻力血管管壁增厚、管腔变窄,血管顺应性↓ →外周血流阻力↑ ; ②血管口径↓,血流速度↑→切应力↑加重 内皮损伤; ③管壁增厚、纤维化→血管滋养障碍,促进 管壁损伤性变化; ④VSMC表型改变,合成型VSMC对血管活性物质反应性异常↑↑→血管收缩加强。 二、继发性高血压 (Secondary hypertension) 是指患者罹患某些明确的疾病, 血压升高只是已知疾病的一个症状, 又称症状性高血压。 (一)肾性高血压 (Renal hypertension) 肾脏缺血 肾素分泌增加 激活肾素-血管 紧张素系统 血管收缩 外周阻力增加 1.肾素-血管紧张素系统激活 (activation of renin-angiotensin system) 2.水、钠潴留 (retention of water and sodium) 由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力,导致钠、水潴留,血容量增加和心输出量增大,产生高血压。 3.肾减压物质生成减少 (reduction of pressure-lowing substances) 当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时,肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡,即可引起血压升高。 (二)内分泌性高血压 (Endocrine hypertension) 1.嗜铬细胞瘤 (pheochromocytoma) 肾上腺髓质肿瘤 去甲肾上腺素 和肾上腺素 血压升高 2.原发性醛固酮增多症 (primary hyperaldosteronism) 肾上腺皮质 球状带肿瘤 肾上腺皮 质增生 醛固酮 血容量 心输出量 3.皮质醇增多症(hypercortisolism) 肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素 促进盐的潴留和增加血浆容量 激活肾素-血管紧张素系统 加强血管对加压物质的反应 (三)妊娠高血压 (hypertension in pregnancy) 妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿、浮肿等症状,严重时危机母婴安全。 机制尚未完全阐明 (Consequences of hypertension) 第三节 高血压对机体的影响 一、心脏 (Heart) 早期 心肌肥大 晚期 心力衰竭 二、脑 (Brain) (一) 高血压脑病 (Hypertensive encephalopathy) 血压突然升高超过自身调节上限时,脑血管的自身调节机制失效,不再继续收缩而发生被动扩张。 (二)高血压性脑出血 (Hypertensive brain hemorrhage) 脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下,发生机械性扩张,造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。 (三)脑血栓形成
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