5-新生儿急性肾损伤-魏克伦.pptVIP

新生儿窒息与肾损伤 中国医大二院儿科 魏克伦 新生儿肾功能特点 妊娠8周胎儿开始出现肾功能性肾单位 妊娠31-35周胎儿具有足量肾小球,约100万 新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟.肾小球平均直径约0.11m m, 仅为成人的1/2~1/3.新生儿近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10. 新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大. 肾血流量低下 新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低于幼儿及成人. 出生后12小时,RPF每分钟150ml/1.73m2 出生后1周,RPF每分钟200ml/1.73m2 出生后1~2岁,RPF每分钟达650ml/1.73m2 出生后随着肾血流量增加,肾内血流 分布也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定. 肾血流量占心排出量小 胎儿期 2%~3% 出生后1周 6% 生后1月 15%~18% 成人 20%~25% 肾小球滤过率低下 胎儿34~36周GFR每分钟20ml/1.73m2 出生~72小时GFR每分钟18~24ml/1.73m2 生后4~7天GFR每分钟20~53ml/1.73m2,平均为35ml 生后15~30天GFR每分钟40~90ml/1.73m2, 3~6月为成人的1/2 生后1~2岁达成人水平 新生儿GFR影响因素 新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素,儿茶酚胺水平有关 新生儿肾皮质薄,皮质部肾小球发育差,血流供应少.肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小. 新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低  新生儿酸碱平衡的肾脏调节　 HCO3－ 是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。 肾脏通过调节HCO3－的再吸收和重新生成，以维持HCO3－浓度和酸碱平衡。  新生儿HCO3－再吸收和重新生  成方面的发育 ⑴ 泌H+　　在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量＝(NH4+＋NaH2PO4) －HCO3－）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄29～36周）在出生３周后才达足月儿水平。 ⑵ 再吸收HCO3－ 正常成人血浆HCO3－为24～26mmol/L，足月儿为19～21mmol/L，早产儿为16～18mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3－的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3－偏低和尿偏碱的原因。动物实验亦支持这种可能性。 当胎羊和新生狗处在细胞外液（ECF）减少状态下，给予HCO3－负荷，HCO3－肾阈值升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗处于ECF扩张时，HCO3－阈值和HCO3－ 再吸收均降低。表明胎儿和新生儿肾小管能够随着ECF容量的变化而增减HCO3－吸收量（阈值）。 新生儿血浆HCO3－偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚出生的新生儿的ECF占体重的40％～60％，生后降到小于30％。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收HCO3－降低，进入远曲小管的HCO3－增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。 肾小管功能不成熟是否也起一定作用， 仍存在不同意见。有人提出胎羊肾小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3－。也有人提出出生后近曲肾小管的成熟发育对HCO3－再吸收有重要作用。 因为新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3－的能力分别在出生4周及3周后突然明显增加。至于新生儿是否如此，尚待观察。 肾小管功能低下 新生儿肾小管的回吸收,排泄和分泌等功能虽生后迅速成熟,但有多种不完善之处: 钠平衡调节功能不足 新生儿血浆醛固酮浓度升高,近端肾小管回吸收钠减少,早产儿肾小管钠回吸收更少,钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关 浓缩功能低下,易发生水滁留及浮肿 肾糖阈值低,易发生高血糖与糖尿 对氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿 碳酸氢盐的肾阈值低,易发生代酸 足月儿(19~21mmol/L) 早产儿(14mmol/L) 新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷 新生儿尿量变化主要决定于肾脏的溶质负荷与最 大稀释与浓缩能力. 尿中溶质主要来自蛋白质代谢的含氮产物(1g蛋白质产生溶质负荷４moms)和电解质． 正常成人可使尿稀释到50---100