内分泌代谢疾病和骨质疏松研究进展.pdfVIP

·164 · 实用临床医学 2006 年第 7 卷第 9 期 　 Pr act ical Clinical Medicine , 2006 , Vol 7 , No9 内分泌代谢疾病与骨质疏松研究进展 1 2 邱明琪 ,姜 　欣 (南昌大学第三附属医院 1. 内分泌科 ,2 . 妇产科 ,江西 南昌 330008) 关键词 : 内分泌代谢疾病 ; 骨质疏松 ; 综述 中图分类号 : R589 　　　文献标识码 : A 　　　文章编号 : 1009 - 8194 (2006) 09 - 0 164 - 05 1 　概述 增多 ,功能增强 ,骨吸收作用加速 ,使骨基质分解成以羟脯氨 1. 1 　骨质疏松的定义 酸 HO P 为主的代谢产物随尿排出;其次 ,成骨细胞随之增 ( ) 骨质疏松是一种以骨量减少和骨微结构的破坏为特征 , 加 ,骨的代谢转换和新骨生成都加快 。 2 抑制近曲肾小管 导致骨脆性增加和易于发生骨折 的全身性代谢性骨病 。 对磷和碳酸氢盐的重吸收 ,尿磷排出增多 ,血磷下降。P T H 200 1 年美国国立卫生研究院提出骨质疏松是 以骨强度下 还促进远曲肾小管对钙的重吸收 ,使肾小管管腔中的钙浓度 降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[ 1] 。与骨强度相 下降。但是由于肾小球钙的滤过负荷高 ,所以 P T H 分泌过 ( ) ( ) 关的因素主要涉及骨矿密度和骨质量 ,骨质量包括结构 、骨 多时 ,尿排出的钙量仍是增多的。 3 促进 1 ,25 O H 2 D3 ( ) 转换 、积累性破坏和矿化程度 , 骨矿密度可反映骨强度 的 的生成 ,生成的 1 ,25 O H 2 D3 促进肠钙磷吸收 ,减少粪钙 70 % 。 排泄 ,进一步升高血钙 。 1. 2 　骨质疏松的发病机理和分类 2 . 1. 2 　甲旁亢性骨质疏松的发病机制 成熟骨组织主要靠骨重建进行持续的、循环性的破骨和 当血中 P T H 过多时 ,会促进破骨细胞过度激活 ,骨吸 收明显增强 ,骨钙大量释放入血 ,加之肠钙吸收和肾钙重吸 成骨过程 ,这一过程的有序性偶联调节是维持正常骨量和骨 收增加 ,导致高钙血症 ,并发生骨病变 。无论是原发性甲旁 的生理功能的基础 。许多激素 、细胞因子和生长因子互相联 亢还是继发性甲旁亢均可引起骨丢失 ,且皮质骨丢失较小梁 ( ) 系 ,相互制约 ,控制着骨的代谢水