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急性胰腺炎概要
(三) 减少胰液分泌 1、禁食:食物能刺激胰液分泌,应短期禁食; 2、抑制胃酸:胃液刺激胰液分泌,应抑制胃酸(PPI); 3、生长抑素及其类似物:生长抑素 250-500ug/h,或生长抑素类似物25-50ug/h,持续静脉泵入。 (四) 镇痛 1、严重腹痛,可使用哌替啶,50-100mg/次; 2、吗啡、阿托品等诱发或加重肠麻痹,不可使用。 (五) 急诊内镜 对胆总管结石、化脓性胆管炎等尽早行治疗性ERCP,包括Oddi括约肌切开、取石、鼻胆管引流,可迅速降低胰管压力、控制感染。 SAP发病的48-72h内为行ERCP的最佳时机。 (六) 预防和控制感染 1、预防感染:感染源多来自肠道,需要①导泻清洁肠道,减少肠腔细菌,促进肠蠕动,有大黄、芒硝、硫酸镁等;②口服抗生素,甲硝唑或喹诺酮类;③尽早恢复肠内营养,促进肠粘膜屏障修复。 2、控制感染:应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透过血胰屏障的抗生素。 SAP感染一般采用“降阶梯治疗”策略。初始治疗选用广谱、强效的抗生素,随后根据药敏结果调整抗生素。 推荐方案: ①碳青霉烯类,如亚胺培南;②青霉素+β内酰胺酶抑制剂;③三代头孢+甲硝唑;④喹诺酮+甲硝唑。 合并真菌感染可用氟康唑等药物。 (七) 营养支持 1、MAP:短期禁食,静脉补液; 2、SAP:肠蠕动未恢复前应予肠外营养(TPN) ,每日32kcal/kg/d,热氮比100kcal:1g,或氨基酸1.2g/kg/d; 病情缓解时,尽早恢复肠内营养(EN) ,开始低蛋白、无脂饮食,逐渐过渡到正常。 EN优于TPN,对于患者胃肠能够耐受,应尽早实行肠内营养,发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后。 肠内营养途径有鼻空肠管(NJ)和经皮内镜下空肠造口(PEJ)两种途径。鼻空肠管优于鼻胃管。 鼻空肠管有内镜引导和X线引导下置入两种方法。 SAP营养量需要热卡25-35 kcal/kg/d、蛋白1.2-1.5g/kg/d。要注意速度、浓度,建议采用蠕动泵,可加用胃肠动力药。 肠内营养先使用短肽制剂,逐渐过渡到整蛋白制剂。 肠内营养难以满足患者需要时,可补充静脉营养。 X线辅助超滑导丝法放置鼻肠管 胃镜辅助放置鼻肠管 (八) 择期内镜、腹腔镜、手术去除病因 如胆总管结石、胰腺分裂、胆囊结石、胰管狭窄、慢性胰腺炎、肿瘤等,可择期行微创或手术治疗。 由于胰腺炎导致水肿使胆囊难以剥离,因此胆囊切除术应在患者出院休养1-3月后进行。 (九) 胰腺局部并发症 1、胰腺和胰周坏死组织继发感染:AP发作2周后,表现为体温38.5℃,白细胞16X109/L,腹膜炎体征明显;必要时在CT引导下穿刺抽液,涂片查细菌或细菌培养。 充分抗生素治疗后,若脓肿不吸收,可行腹腔引流或灌洗,必要时手术清除坏死组织,再加以引流。 经胃镜下胃壁造口技术,将感染的胰腺组织在直视下清除(经自然腔道内镜手术,NOTES) ,效果不亚于外科手术。 2、腹腔间室综合症(ACS):SAP时出现腹部严重膨隆,伴有新、肺、肾功能不全。SAP合并ACS时,除液体治疗、抗炎药物使用外,还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压等。开腹减压术的效果优于微创减压。 3、胰腺假性囊肿:4cm的假性囊肿绝大多数可以自行吸收; 6cm自行吸收机会较少,需要引流。包括经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流。 (十) 患者教育 1、与患者共同分析SAP的高危因素,告知预后; 2、寻找和治疗急性胰腺炎的病因,尤其是病史采集; 3、治疗性ERCP的作用; 4、呼吸机或血透的作用; 5、肠内营养的重要性和实施要点; 6、局部并发症,要密切随访。 预后 轻症:1周左右康复,不留后遗症; 重症:死亡率15%,生存者容易并发胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等,导致不同程度的胰腺功能不全; 少数病因未去除,反复发作,演变为慢性胰腺炎。 预防 积极治疗胆、胰疾病; 适度饮酒及进食; 部分患者需要严格戒酒; 肥胖、高血脂者要减肥、降脂。 第四篇 消化系统疾病 第十八章 急性胰腺炎 江苏省人民医院消化内科 张国新 概述 急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。 多数患者病情轻,预后好;少数重症患者,死亡率高,总体病死率为5%~10%。 Overview of anatomy of pancreas 胰腺生理功能 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活 性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素 胰腺外分泌功能 胰腺分泌消化酶 正常:胰液 十二指肠 肠激酶 胰蛋白酶
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