激素测定的临床评.ppt

激 素 测 定 的临床评价 李忠泉 性激素 T： 1，参考区间：成男 2.8—12ng/ml 女 :0.22—2.5 ng/ml 儿童 0.42—3.85 ng/ml 2，男性T是由睾丸Leyding细胞合成，主要由睾丸、肾上腺分泌。16Y后T明显升高，40Y以后T逐渐降低。女性T来自于卵巢和肾上腺皮质，主要由雄烯二酮转化而来。绝经前，卵巢是其主要来源，绝经后期，肾上腺是其产生的主要部位。 3，主要生理功能是诱导胎儿性分化，促进并维持男性第二性征的发育，维持男性性功能，促进蛋白质的合成及骨骼生长，增强基础代谢等。此外T与LH 共同促进精子的形成及成熟。 4，正常情况下，血清T受促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲式分泌的调控和影响，每12h出现一次峰值。如T水平异常，应多次检测一天中不同时间的T水平。 5，病理性增高：睾丸间质细胞瘤（良性）可＞100倍的升高 ；女性：A.先天性肾上腺皮质增生症，可异常增高；B.真性性早熟；C. 两性畸形的鉴别，男性假两性畸形及真两性畸形，睾酮水平在男性正常范围内，女性假两性畸形则在女性正常范围内，D.多囊卵巢综合症，可以正常，也可升高；E.卵巢女性男性化肿瘤，短期内可进行性增高；F.女性特发性多毛症（如正常，应考虑毛囊对T敏感所致）；G.拮抗胰岛素-黑棘皮综合症，T升高伴黑棘皮综合症，提示雄激素过高是由于胰岛素所致，应进一步检查原因。其他应用促性腺激素药物后、肥胖、中晚期孕妇均可稍升高 。 6，病理性分泌不足：垂体病变 功能减退是间质细胞发育不良所致；手术、感染、病理、损伤等因素造成睾丸功能低下，T分泌不足。男性性功能低下，原发睾丸发育不全性幼稚；阳痿；甲减；高泌乳素血症；部分男性乳房发育；肝硬化；慢性肾功能不全；附睾炎；SLE；骨质疏松症等。 E2： 1，参考区间：女性卵泡成熟早期：30-100pg/ml 卵泡成熟后期：100—400 pg/ml ; 黄体期：60—150 pg/ml 绝经期：＜18 pg/ml; 成年男性 ： ＜ 60 pg/ml；孕期最高：35000 pg/ml 2，雌激素中生物活性最强的一种。是女性青春期外生殖器、输卵管、子宫发育生长的重要激素并维持和促进女性特征的发育，对机体三大营养物质代谢、水电解质平衡、钙磷代谢也有一定的影响；在排卵的控制机制中也起核心作用。与男性不同雌激素主要作用于垂体，而雄激素T 作用于下丘脑和垂体。因此 ，对中枢和垂体均有正和负反馈的作用，低浓度为正反馈，高浓度为负反馈。 3，一般认为：E2为一种类固醇激素，主要由卵巢的颗粒细胞层和卵泡内膜层分泌。胎盘、肾上腺、睾丸（男性）也有少量分泌。 4，是检查丘脑下部—垂体—生殖性腺轴功能指标之一。主要用于青春期前内分泌疾病的鉴别诊断和闭经或月经异常时对卵巢功能的评价。 5，女性E2血中浓度随月经周期的变化而变化。 6，正常妊娠时，E2轻度增高，胎盘娩出后急剧下降；异常妊娠，双胎及多胎和DM 孕妇E2大都升高，肥胖男子，吸烟者也有升高。 7，病理意义上的增高见于：肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢脂肪样细胞瘤使卵巢功能亢进原发性或继发性性早熟、无排卵功能性子宫出血、男性女性化心脏病：AMI、心绞痛、冠脉狭笮、SLE 8，病理意义上的降低见于： ⑴ 妊娠高血压综合症重症患者，葡萄胎、无脑儿、宫内死胎（特别低） ⑵ 下丘脑病变，垂体前叶功能减退所致的不孕症 ⑶ 卵巢疾患：卵巢缺如和发育不良 ，原发性卵巢衰竭，卵巢囊肿。 ⑷ 垂体性闭经或不孕 ⑸ 其他：甲亢、甲低 柯兴氏综合症、阿狄森氏病、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功不全 9.临床应用 ⑴ E2为青春期启动棘诊断性早熟的激素指标之一。女性性早熟大于275pmol/L ⑵ 卵巢功能判定：如无周期性变化，持续在卵泡早期水平或更低，提示卵巢功能不足。 ⑶判断闭经的原因：A.符合周期性变化，表明卵泡发育正常，应考虑子宫性闭经B.水平过低，闭经可能是原发或继发性卵巢功能低下或药物抑制卵巢功能，也可见于丘脑垂体功能失调，高泌乳素血症等 ⑷协助诊断无排卵：无周期性变化，常见于无排卵性功血，PCOS，某些绝经后子宫出血 ⑸监测卵泡发育：利用药物诱导和超速排卵，实时血中E2可作为监测卵泡发育、成熟和过度刺激的指标之一 FE3: 1,参考区间： 孕26周 5.45+-0.5ng/ml（3.0—18） 孕27——30周：6.06+-1.36 ng/ml （3.2—21） 孕31——35周：6.99+-1.66 ng/ml （4.6—25） 孕36——38周：11.60+-2.27 ng/ml （7.2—37） 孕39——42周：15.84+-3.30 ng/ml （7.8—39） 孕43周 13.61+