生理学第十章神经系统3.pptVIP

第五节 神经系统对躯体运动的调节;一、脊髓对躯体运动的调节;运动单位;脊休克; 脊休克(spinal shock) ：刚与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态 产生原因：离断平面以下的脊髓突然失去了高位中枢的易化作用; ① 动物种族进化程度 ② 反射对高位中枢的依赖程度： A. 简单、原始的反射先恢复 B. 较复杂的反射逐渐恢复 C. 反射恢复后有些反射比正常时增强和扩散 ③ 某些恢复的反射功能不完善;脊髓的躯体运动反射;牵张反射类型 （1）腱反射 快速牵拉肌腱，受牵拉肌肉的快速收缩，如 膝跳反射、跟腱反射。 （2）肌紧张 缓慢、持续地牵拉肌肉，受牵拉肌肉轻度持久的收缩，但只产生张力而不产生肌肉缩短 ;腱反射; 牵张反射感受器——肌梭 肌梭是长度感受器 核袋纤维，对快速牵拉较敏感 ； 核链纤维，对缓慢牵拉较敏感；;腱反射过程： 叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性↑ Ia类和Ⅱ类 N纤维传入 α运动Ｎ元兴奋 梭外肌收缩;梭外肌收缩;二、脑干对肌紧张调节 1、延髓网状结构腹内侧部、小脑前叶蚓部、纹状体和大脑皮层运动区抑制肌紧张 2、延髓网状结构背外侧、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖、丘脑底小脑前叶两侧部、前庭核等区域易化肌紧张 正常情况下两作用相对平衡，易化系统略占优势; 3、去大脑僵直 中脑上下丘间横切后出现伸肌紧张性亢进现象（四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬） ，是过强的伸肌牵张反射。 机制：中脑水平切断后，较多的抑制系统被切除，抑制系统活动↓易化系统失去对抗占据优势，导致伸肌反射亢进。;图10-33 人类去皮层强直和去大脑僵直;切断后根，后肢僵直消失→去大脑僵直是γ僵直，γ僵直由网状脊髓束传导 切除小脑前叶，僵直又现→是α僵直，切断前庭神经，僵直又消失→ α僵直由前庭脊髓束传导;脑干对姿势反射的调节 1、状态反射 迷路紧张反射：反射中枢在前庭核 伸肌紧张性仰卧高俯卧低 颈紧张反射：颈部扭曲对四肢肌肉紧张性的调节，头后仰时前伸后屈；头前俯时前屈后伸（挺胸作揖） 2、翻正反射; 古小脑即绒球小结叶（前庭小脑） 旧小脑位于小脑中央（脊髓小脑） 新小脑包括小脑半球（皮层小脑）; 1、前庭小脑控持平衡和眼球运动 反射途径为：前庭器官? 前庭核? 绒球小结叶 ? 前庭核 ?前庭脊髓束 ? 脊髓运动神经元?肌肉 切除绒球小结叶，猴头躯干倾斜，站立困难，无支撑不能行走，位置性眼震颤，无晕船病 ; 2、脊髓小脑协调随意运动、调节肌紧张 比较运动皮层和外周本体传入信息，向两者发出纠偏信号，协助大脑皮层适时控制随意运动 （1）抑制肌紧张 前叶蚓部 同侧倒置 （2）易化肌紧张 前叶两侧部 同侧倒置 损伤后主要症状：小脑性共济失调、意向性震颤、精巧动作失能和肌张力减退及肌无力; 3、皮层小脑参与随意运动设计和程序编排 皮层小脑和基底神经节参与随意运动设计，脊髓小脑参与执行 皮层小脑参与有关运动的学习记忆过程，有助于精巧运动的学习、熟练和协调; 四、基底神经节对躯体运动调节 尾核 基 新纹状体 底 壳核 神 纹状体 经 节 旧纹状体：苍白球 丘脑底核、黑质、红核;（一）基底神经节功能 调节随意运动稳定、肌紧张以及本体感觉 （二）基底神经节损伤的临床表现 1、帕金森病 运动减少，肌紧张增强，静止性震颤。 原因：双侧黑质多巴胺神经元受损，直接通路活动减弱而间接通路活动增强，纹状体乙酰胆碱系统功能相对亢进。 左旋多巴、阿托品治疗，利血平加剧 ; 2、舞蹈病与手足徐动症 运动过多、肌紧张减弱为特征 原因：双侧新纹状体中胆碱能与GABA能神经元功能减退，导致黑质多巴胺神经元功能相对亢进，直接通路活动增强而间接通路活动减弱。 利血平治疗，左旋多巴、阿托品加剧 ;躯体运动的中枢调节; 2、辅助运动区 皮层内侧面（两半球纵裂侧壁），包括