医学基础 简述与问吹酿体.doc

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医学基础 简述与问吹酿体

医学基础 阶段性练习一免疫学 五、答题 简述抗原决定基的概念及其分类。 1.答:抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团称为抗原表位,它是TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位,也称为抗原决定基,通常由5~15个氨基酸残基、5~7个多糖残基或核苷酸组成。根据表位的结构特点可分为线性表位(又称连续性表位)和构象性表位(又称非线性表位),T细胞表位多为线性表位,B细胞表位可为线性或构象性表位。 学 、答题 微生物的五大共性1.答:(1)体积小、面积大(2)吸收多、转化快(3)生长旺、繁殖快(4)适应强、易变异(5)分布广、种类多-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3-相对不通透,而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时,CO2通过上述屏障进入脑脊液,与其中的H2O结合成H2CO3,随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋,而增强呼吸。在PCO2对呼吸调节的两条途径中,中枢化学感受器的途径是主要的。在一定范围内,动脉血PCO2升高,可以使呼吸加强,但超过一定限度,则可导致呼吸抑制。 吸入气中O2分压下降可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加快加深。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时,来自外周化学感受器的传入冲动,能对抗对中枢的抑制作用,促使呼吸中枢兴奋,反射性地使呼吸加强。但严重缺O2时,由于外周化学感受器的兴奋性作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用,则发生呼吸减弱,甚至呼吸停止。 4、组织液怎样生成,受哪些因素影响? 组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有液体滤出,而静脉端液体被重吸收,组织液中少量液体进入毛细淋巴管,形成淋巴液。上述与有效滤过压有关的四个因素变化时,均可影响组织液生成:①毛细血管压:微动脉扩张,毛细血管压升高,组织液生成增多;②血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多;③淋巴回流:由于一部分组织液经淋巴管回流入血液,因而淋巴回流受阻时,组织间隙中组织液积聚,可呈现水肿;④毛细血管壁的通透性:在烧伤、变态反应时,毛细血管壁通透性明显升高,一部分血浆蛋白滤出,使组织液胶体渗透压增高,血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多。 5、支配心脏的自主神经有哪些作用? 支配心脏的自主性神经有心迷走神经和心交感神经。 (1)心迷走神经的作用:心迷走神经兴奋时,节后纤维释放乙酰胆碱,激动心肌细胞膜上M受体,产生负性变力、变时和变传导效应。乙酰胆碱能普遍提高膜上K+通道的通透性,促使K+外流增加,从而使:①静息电位绝对值增大,心肌兴奋性下降;②窦房结最大复极电位绝对值增大,同时4期K+通透性增加使Ik衰减过程减弱,窦房结自律性降低,使心率减慢;③复极加速,动作电位时程缩短,有效不应期缩短。由于乙酰胆碱能提高膜上K+通道的通透性,促进K+外流增加,复极加速,Ca2+内流量减少。加之乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道,减少内向Ca2+流的作用,致使心肌收缩能力下降。 (2)心交感神经的作用:心交感神经末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上β受体结合,产生正性变力、变时和变传导效应。对生物电活动的影响如下:①加强自律细胞4期的跨膜内向电流If,使自律性增高;②加强和加速慢反应细胞0期Ca2+内流,使动作电位上升幅度和速度增加,房室交界兴奋传导速度加速;③使复极相K+外流增快,复极相缩短,不应期缩短。对心肌收缩功能的影响主要是加速心肌的收缩,也能加速心肌的舒张。正性变力作用是两种相反作用的结果,一方面提高肌膜和肌浆网对Ca2+的通透性,使细胞内Ca2+浓度增高,增强心肌收缩能力;另一方面促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降,减弱心肌收缩能力。但由于前一作用较强,故最终效果仍是正性变力作用。 6、正常情况下,动脉血压是如何维持相对稳定的? 要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时,动脉管壁被扩张,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋,分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核后,再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢,使心迷走紧张加强,心交感和交感缩血管紧张减弱,导致心率减慢,血管阻力下降,回心血量减少,血压下降,故称之为降压反射,是一种负反馈调节机制。在平时安静状态下经常起作用。其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定,使心率不致过快,血管阻力不致过高,动脉血压保持在正常范围内。当动脉血压突然升高时,压力感受反射活动加强,导致心率减慢,血压下降。反之,当动脉血压突然降低时,压力感受性反射活动减弱,引起心率加快,血管阻力增高,血压回升。 第二部分:免疫学五、简

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