第十一章 急性肺水肿.ppt

急性肺水肿 第一节 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)] Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。 Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。 πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。 πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。 二．肺水肿形成机制 (一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) （四）毛细血管通透性 第二节 病因与病理生理 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。 一、血流动力性肺水肿 (一 )心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿 (一 )心源性肺水肿 各种原发性心脏病 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 左心衰竭的主要病因 左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全 (二)神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 常见原因 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。 发病机制 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。 发病机制 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。 (三)液体负荷过多 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。 (四)肺复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。 复张性肺水肿发生机制 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。 复张性肺水肿发生机制 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。 复张性肺水肿的特点 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。 50％发生在50岁以上病人。 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6。 二、通透性肺水肿 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。 (一)感染性肺水肿 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。 (二)毒素吸入性肺水肿 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。 发病的机制与下列因素有关 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。 损害肺泡表面活性物质。 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。 (三)麻醉药过量所致肺水肿 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭