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机械通气在心功能不全患者中的应用 专题笔谈 朱蕾 竺文静 上海复旦大学中山医院呼吸科 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 传统观念认为机械通气可减少回心血量，抑制心功能，限制了其在心功能不全，尤其是重症患者中的应用，常在严重低氧血症时“被动”应用，但这时多已出现严重的循环障碍和多脏器损伤，即使一过性氧合状态好转也不能改善预后。 一、心源性肺水肿（CPE）的病理生理 1. CPE与胸腔负压：发生CPE的主要病理生理基础是毛细血管静水压升高，与肺间质 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 压也有一定关系。在肺泡周围毛细血管，其内皮基底膜与肺泡上皮基底膜融合，形成“肺泡毛细血管膜（ACM）”，受肺泡内压影响较大，平均滤过压小于零，水分不能滤出，即肺泡周围是“相对干燥”的；在肺间质部“肺泡外毛细血管”，其周围压力受胸腔负压影响较大，平均滤过压稍大于零，少量水分进入间质，最终经淋巴管回流，从而保障气体交换和液体交换的动态平衡。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 各种原因导致的肺静脉和毛细血管静水压升高，使肺泡外毛细血管滤过压增大，最终超过淋巴管的回吸收能力则形成间质水肿；刺激呼吸中枢，使呼吸加快、加深，胸腔负压和肺间质负压进一步增大，并出现呼吸性碱中毒。随着ACM的滤过压超过零，水分进入肺泡，形成肺泡水肿。气体与液体混合，表面张力迅速增大，表面活性物质作用减弱，肺泡萎陷，液体加速进入肺泡，导致 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 严重低氧血症。持续缺氧和过度通气容易诱发呼吸肌疲劳，使肺泡通气量下降，出现CO2潴留。 2. 胸腔负压与左心功能：CPE导致的代偿性胸腔负压增大通过以下环节影响心功能。⑴左心室后负荷增大：左心室后负荷不是血压，而是左心室跨壁压，即左心室内压与胸腔负压之差。健康人胸腔负压低，约-5mm Hg，且相对恒定，可忽略不计，血压与心室内压直接相关，可表示后负荷。若胸腔负压 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 显著增大，则后负荷相应增高。⑵左室前负荷基本不变：自主呼吸导致的胸腔负压周期性增大是前负荷增加的主要动力，但也有一定限度。由于静脉壁缺乏弹性支持，胸腔负压的显著增大会使中心静脉压（CVP）下降，甚至变为负压，并在胸腔（高负压）与腹腔（高正压）交界部引起静脉塌陷。胸腔负压越大静脉塌陷越明显，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”，回心血量不能继续增 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 机械通气在心功能不全患者中的应用 加，前负荷也相对稳定。根据Frank-Starling定律：随着前负荷增加，心输出量增加，但是当前负荷过高时，心输出量不再增加。因此代偿性胸腔负压显著增大时，前负荷基本不变，后负荷显著增大，心输出量下降。如此恶性循环，易产生致命性的呼吸衰竭和心功能不全。 二、机械通气的治疗作用 合适机械通气压力可逆转上述改变，改善 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Asp