肥胖也是一种病的.pptVIP

* 肥胖也是一种病 海信集团门诊部 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 1 肥胖病简介 肥胖病又称中心型肥胖、内脏肥胖。它是由遗传和环境因素共同作用下引起体重增加，尤其是腹部脂肪积聚过多所致，它是引起高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病的重要诱因和病理基础。 肥胖可分为原发性和继发性，继发性肥胖是由于下丘脑-垂体感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等所致。原发性者主要由于不良的饮食习惯(摄食过多，尤其摄入过多的脂肪类食物)以及静止不动的生活方式所致。 据估计，全世界有近3亿肥胖症患者，在我国，肥胖症的发生率也迅速增加。流行病学资料显示，1998年，我国在14岁至64岁的人群中，超重人数已愈1亿，而且呈现不断增长趋势，到2002年肥胖的发生率将近25％。而且有年轻化趋势，在1985年至1995年，7岁至16岁的肥胖青少年总人数增长3倍 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2 病因与发病机制 肥胖的病因尚未完全明确，目前认为是在遗传与环境因素的共同作用下形成的。遗传和环境因素对肥胖的形成同等重要。 (一)遗传因素 家族的遗传性：父母体重均正常者其子女肥胖的概率约10％，而父母之一或双亲均肥胖者，其子女发生肥胖的概率分别增至50％和80％。但至今未能确定其遗传方式和分子机制。 (二)脂肪细胞的作用 从新生儿直至整个青春期，脂肪细胞数和细胞体积不断增加和增大，以往曾认为：成年后脂肪细胞数不再增加。近年研究表明：营养状况、激素和各种细胞生长因子均可使前脂肪细胞的分化、增殖为成熟的脂肪细胞。最近研究表明：快速的体重增加往往由于脂肪细胞的体积增大，而不是脂肪细胞数量的增多，同样快速的体重减轻，也主要是由脂肪细胞的体积缩小而脂肪细胞的数量并无改变或仅轻度减少。脂肪细胞数的增多可能要求高营养状态或/激素内环境的长期作用。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2 病因与发病机制 (三)肥胖与营养、能量代谢的调节 正常成人每日需从饮食中摄取6300～10500kJ能量，其中约20％来自蛋白质，各40％来自碳水化合物和脂肪氧化。一旦摄入量超过了消耗量，最终导致肥胖。研究表明：碳水化合物的摄入量与碳水化合物的代谢平衡之间呈显著负相关。即当碳水化合物出现负平衡时，次日的碳水化合物的摄入量就增加，反之亦然。因此，高碳水化合物摄入，因其引起负平衡而几乎不会引起肥胖。相反，高脂饮食很容易增加脂肪贮存而引起肥胖。此外，运动可通过肌肉活动增加脂肪的氧化、分解，可抵抗脂肪的贮存。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 3 肥胖病的临床表现 (一)肥胖与其他相关疾病的关系 (二)肥胖与死亡率的关系 无论是前瞻性还是回顾性流行病学研究资料均清楚地表明：超重和肥胖都可导致某些疾病如心血管疾病、糖尿病和膀胱疾病等的发病率增高，病情加重。 1)心脏改变：肥胖可致心脏肥大， 2)血脂改变：肥胖常伴随多种脂代谢紊乱 3)高血压：肥胖时，血压也会随之增高 4)糖尿病：肥胖与糖尿病发病率密切相关 5)内分泌变化：肥胖能引起一系列的内分泌功能改变 回顾性流行病学资料表明：体重指数(BMI)与死亡率之间存在“U”字形的关系，即BMI居于20～25之间死亡率较低，而＞25或＜20死亡率均显著增加。 注：BMI=体重(kg)/身高2(m2) Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 4 肥胖病的诊断