读片-放射性脑病的.pptVIP

病例：女，60岁，头痛伴呕吐10天，无明显畏寒、发热。既往有癫痫病史30多年，因癫痫发作频繁于去年9月份在某医院行伽玛刀治疗（曾查脑电地形图，据家属介绍病人伽玛刀治疗前颅内未发现肿瘤性病变）。现行MIR+增强检查。;MR平扫;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;手术后复查CT： ;手术后病理证实为脑组织水肿、坏死及囊变，诊断放射性脑病 ;放射性脑病;一、临床分期与分型;病因与发病机理 实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、 总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。 放射量越大,照射面积越广，越易发病。目前 认为,常规分割照射:全脑TD5/5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY,超过此限值可能引发REP。此外REP发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。;2.发病机理 REP的发病机理目前尚无定论，概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用，可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落;血管弹性下降，管腔狭窄甚至闭塞，进而引起脑水肿，造成脑细胞缺血、缺氧，导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。;③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构变化具有新的抗原性，产生自身免疫反应，引起水肿，脱髓鞘或坏死。 由症状及临床表现分析 急性期REP、早期延迟型REP的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP而言，血管因素可能是其发生的首要机制。;诊断-临床表现 急性期：以急性颅高压表现为主：头痛、头晕，严重时有恶心、呕吐、视乳头水肿等。 早期：较典型的嗜睡综合症、学习、记忆力下降，部分患者可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。 晚期：主要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍。额、颞叶受损患者可出现定时、定向力障碍，甚至出现痴呆、癫痫发作；脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失，如偏瘫、失语、失认等。脑干损伤可引起颅神经和锥体束损害症状，如复视、呛咳等；小脑受损导致共济失调、肌张力异常。 ;病理表现： 大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充血、肿胀等，晚期主要为脑组织发生坏死、液化、囊性变以及胶质增生甚至脑皮质继发萎缩。;影像诊断 MRI：放射性脑病的诊断首选MRI检査，病变多位于颞叶，早期表现为脑水肿，T1WI上呈低信号，T2W1和质子密度加权像时呈高信号，可无或有轻度占位效应，晚期形成液化坏死时，则会出现清楚的T1WI上呈低信号，T2WI上高信号； CT：1、呈斑片状低密度区，间杂有等密度或稍高密度斑点 2、增强扫描病变有强化，且呈不规则斑点状，线条状、团块状、增强灶多位于脑内照射剂量最大的位置 3、周围脑髓质呈指状水肿 4、可有占位效应 5、脑水肿