阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性高血压 临床诊断和治疗专家共识-2.pptVIP

;高血压是我国重点防治的心血管疾病。 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)是导致难治性高血压的重要原因。 SAHS以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点。; SAHS患者多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。 与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群高血压患病率为56.2%。;1 危险因素和机制成人睡眠呼吸暂停综合征包括：1) OSAHS（临床最常见）；2) 中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome, CSAS)；3) 睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。;1.1主要危险因素(1)肥胖: 若体质量指数（body mass index，BMI) 28kg/m2, 则OSAHS患病率比BMI 24kg/m2者增加10倍。(2)年龄:随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多。(3)性别:生育期内男性明显多于女性;（4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）；II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚；舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；;*;(5) OSAHS家族史；(6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物;(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患（如帕金森病）、长期胃食管反流等。;1.2 OSAHS引起高血压的机制 反复发作间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用。 其中交感神经活性增强最为关键。其次为睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致机械效应、氧化应激和炎症等;2阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点2.1 OSAHS临床表现 夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多。 晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常。 可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。;2.2 血压特点(1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前，。部分患者表现为隐匿性高血压。(2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。;*;(3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量，少数患者甚至可以停服降压药物。;（4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高：结合ABPM和多导睡眠图监测（poly-somnography，PSG)，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作一过性升高。 血压高峰值出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。;2.3阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别1)肥胖；2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常；3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干；4)难治性、隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”;5)夜间反复发作难以控制的心绞痛6)夜间难以纠正的心律失常；7)顽固性充血性心力衰竭；8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗,9)不明原因的肺动脉高压；10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。;3体格检查一般状况：:包括身高、体质量、颈围、腹围，计算BMI=体质量(kg) / 身高2 (m2)，以判断患者肥胖程度；颌面部、鼻咽部解剖异常。有以下特征，应高度怀疑有OSAHS:肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。;4实验室检测4.1 PSG4.1.1 整夜PSG监测是诊断OSAHS的金标准，包括双导联脑电图、双导联眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(saturation oxygen，SpO2)，体位、鼾声及颈前肌肌电图等，正规监测一般需整夜7h的睡眠。;*;PSG临床应用指征：①临床上怀疑为OSAHS相关高血压患者；②其他症状体