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第九章 休 克 (shock) 病理生理学教研室 孙 文 清 第 二 节 休克的原因与分类 Causes and classification （二）、按休克始动环节分类 (Classification of shock by initial changes) （三）按血液动力学特点分类 (Classification of shock by hemodynamic characteristics) （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 特点：心脏排血量高、外周阻力低 (3)低排低阻型休克 特点：心脏排血量低、外周阻力低 一、休克早期（微循环缺血期、缺血性缺 氧期、休克代偿期） 2、微循环改变机制 （1） 二、休 克 期（微循环淤血期、淤血性缺氧期、 休克失代偿期） 三、休克晚期（微循环衰竭期、DIC期、 难治期、不可逆期） Microcirculation failure stage 1、微循环状态改变——“不灌不流” 血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止 （1）血液流变学改变 血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 （2）内皮细胞损伤 缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统 （3）组织因子（Ⅲ因子）入血 激活外源性凝血系统 （4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用 3、微循环改变的后果 DIC形成＋重要器官功能障碍 4、临床表现 血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 思考题 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 2、微循环改变机制 血流动力学障碍 细胞损害 器官功能障碍 多器官功能衰竭 参与休克发生的体液因子 血管收缩性 血管扩张性 其它 去甲肾上腺素-NE 组胺 histamine 肿瘤坏死因子 TNF 血管紧张素 - AG 激肽 kinin 白介素 IL1，2, 6 后叶加压素 - VP 一氧化氮 NO 血小板激活因子 PAF 血栓素 - TXA2 前列腺素 PGE、PGI2 氧自由基 OFR 心肌抑制因子-MDF 内啡肽 endorphin 补体 complement 内皮素 - ET 肾上腺髓质素 adrenomedullin 白三烯 - LT 休克时机体的机能代谢变化 一、细胞的变化（最基本） 二、器官功能的改变 第 四 节 细胞的变化 (一)细胞代谢障碍 1、能量代谢障碍 葡萄糖有氧氧化↓ ，ATP生成↓。 →钠泵障碍→细胞水肿和高钾血症。 糖酵解↑→乳酸↑。 2、代谢性酸中毒 糖酵解 肝功能受损 肾功能障碍 细胞的变化 （二）细胞的损伤 1.细胞结构破坏→坏死 细胞膜损伤→Na+－K+泵功能障碍、细胞肿胀 线粒体损伤→ATP减少,酸中毒 溶酶体膜破裂→蛋白酶释放 2.凋亡 器官功能的变化 （一）急性肾功能衰竭（休克肾） （二）急性呼吸衰竭（休克肺） （三）急性心功能障碍 （四）脑功能障碍 （五）肝脏和胃肠道功能障碍 （六）多器官功能衰竭 * * 1 休克是“shock”的音译，原意为“震荡”、“打击” 临床表现： 面色苍白、皮肤冰凉、大汗淋漓、脉搏细速、尿量减少、血压下降、神志淡漠 第一节 概述 休克的概念 Concept of shock 休克是各种强烈致病因子作用于机体导致有效循环血量锐减引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、是重要器官的微循环灌流量急剧减少，以至组织细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激 一、休克的病因 1、失血或失液 1.失血性休克 (Hemorrhagic shock) 2.烧伤性休克 (Burn shock) 3.创伤性休克 (Traumatic shock) 4.神经源性休克 (Neurogenic shock) 5.感染性休克