重金属的毒性.pptVIP

三、环境中重金属的迁移与转化 1、迁移 2、转化 四、重金属的代谢 （一）吸收 1、经消化道吸收 （1）元素的化学形式 （2）元素的种类 （3）肠胃道内的pH 2、经呼吸道吸收 大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素 3、经皮肤吸收 脂溶性的金属及其化合物 （二）转运 游离金属离子＞与血浆成分结合＞与血球结合 （三）分布 （四）排泄 （五）体内蓄积 五、重金属的联合作用 1、独立、相加、协同和拮抗作用 2、拮抗作用的机理 影响吸收和转运 相互置换和竞争 诱导金属硫蛋白 六、重金属对健康的影响 1、慢性中毒 2、致癌作用 3、致畸作用 4、变态反应与炎症 5、对免疫功能的影响 二、汞污染的来源与汞的生物富集 （一）汞污染的来源 含汞“三废”，包括氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸 化石燃料（煤、石油） （二）环境中汞的甲基化和生物富集 1、汞的甲基化 四、汞的毒理作用 （一）金属汞 元素汞常以蒸气状态污染空气，因此常常是以经呼吸系统进入人体。 元素汞易溶于脂质，故能很快地通过富于脂质的细胞膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。 元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织，在脑组织中的元素汞被氧化转化为二价汞离子后，就很难逆向通过血脑屏障返回血液； 因而形成汞离子在脑组织中的积累，这一性质对脑组织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神经系统症状的重要原因。 （二）无机汞化合物 无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。 汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝脏和肾脏，并由尿排出体外。 二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对脑危险性较小。 由于无机汞不易被吸收，一般不造成肝、肾的损害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 （三）有机汞化合物 一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。 另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其C—Hg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢。 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑肝肾心肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对机体有强烈生殖毒性的物质。 （四）毒作用机制 巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与—ＳＨ基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合成产生毒作用的生化基础。 自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中,Ｃ—Ｈg键断裂时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应,造成它们结构的破坏。 脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。 研究表明，铅离子进入人体后，与人体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶的结合，从而干扰了机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感 。 1、铅对造血系统的影响 铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。 铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。 铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子平均血铅量为218~679ug/L。血铅水平100 ug/L人口比例为64.9%~99.5% 。 2、铅对神经系统的影响 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用。 铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状。 中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致“铅麻痹”；晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化。 3、铅对消化系统的影响 在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化。铅可抑制胰腺功能