缺氧张亚辉.pptVIP

第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 病因治疗 吸氧: 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 高压氧治疗:增加溶解的氧 氧中毒：取决于氧分压，与活性氧有关 思考题 1． 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？2． 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？3． 缺氧如何引起肺血管收缩？4． 缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？ 患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbCO 30％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧? 3．该患者为何会有血浆HCO3-降低? 患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐． 体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。 实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院， 思考题：1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善? 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （1）细胞膜 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 K+外流 代谢障碍 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 机能代谢改变(4) 组织细胞 严重—— 细胞损伤 （2）线粒体的损伤 （3）溶酶体破裂 （1）细胞膜的损伤 ↓ ↓ ↓/N N N 血液性缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 2.血氧变化的特点 2. 缺氧机制 组织缺氧的机制 A V 100 ml/min 19 ml 14 ml 正常 氧含量 5 ml A V 100 ml/min 2. 缺氧机制 组织缺氧的机制 19 ml 14 ml 正常 贫血 9.5 ml 7 ml 2.5 ml 组织缺氧 A-V氧含量差↓ 2. 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 特征 组织血流量↓ Ⅲ. circulatory hypoxia 循环性缺氧 1.原因 ?全身性循环障碍：休克，心衰 ?局部性循环障碍：局部缺血，局部淤血 低动力性缺氧 2．血氧变化的特点 ? cO2max正常； ? paO2正常；caO2正常；SaO2正常。 ? A-V dO2大于正常值。 2. 组织缺氧机制：单位时间内流经组织血量?，氧供? 皮肤颜色 淤血性-发绀 缺血性-苍白 3. 皮肤颜色及血氧变化 Ⅳ. histogenous hypoxia 组织性缺氧 特征 细胞利用氧障碍 1. 原因与机制 (1)组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) vitamin缺乏：呼吸酶合成↓ (3)线粒体损伤: 线粒体底物水平磷酸化ATP的生成 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 NADH NAD 丙酮酸 乙酰辅酶A 丙酮酸脱氢酶 3. 血氧变化的特点 2.缺氧机制：组织用氧障碍。 CaO2max 正常； PaO2、CaO2、SaO2正常； A - V血氧含量差减小。 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 各型缺氧的血氧变化特点 ↓ N N N N 组织性 缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 ↑ N N N N 循环性 缺氧 ↓ ↓ ↓ N N 血液性缺氧 ↓或N ↓ N或↑ ↓ ↓ 乏氧性 缺氧 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧 概述 缺氧的原因与机制 功能代谢变