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呼吸衰竭-第二篇呼吸系统疾病
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正 PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 (二)缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 (三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显 (四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg (一)PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 (二)SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值97% 诊断标准 * * 第二篇 呼吸系统疾病 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 刘 谨 学时数:2学时 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg 定 义 概 述 (一)按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按病变部位分类: 中枢性、周围性 分 类 (一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ 病 因 (二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ (三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ (四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 1、通气不足,常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863×VCO2/VA 肺泡通气量(L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散膜厚度 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面
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