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糖尿病康复 概述 糖尿病是一种遗传基因和环境因子相互作用所造成的全身性代谢综合征。 体内胰岛素的分泌缺陷和作用缺陷,即胰岛素抵抗而引起糖、脂肪、蛋白质代谢的紊乱. 多数患者症状较轻,甚至全无症状。 胰岛素抵抗(IR) 指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。 表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。 机体为了调节血糖在正常水平,代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。 分型 Ⅰ型——即胰岛素依赖型(IDDM)。一般发病年龄小于30岁,体内胰岛素分泌极度少,依赖外源性胰岛素,否则易引起酸中毒。欧美发病率高 Ⅱ型——即非胰岛素依赖型(NIDDM)又称为成年型。发病年龄大于40岁,常伴肥胖,胰岛素分泌数量并不少,但效应较差,平时不同胰岛素治疗也不会出现酮症酸中毒。本型起病缓慢,是老年人DM的常见类型。亚洲发病率高 继发性糖尿病——慢性胰腺炎、胰腺癌及内分泌病症如柯兴氏综合征、甲亢、肢端肥大症、嗜咯细胞瘤等 发病情况 40岁以上随年龄增长患病率明显上升,至60~70岁达最高峰。其中: 65~69岁年龄段为9.2%, 70~79岁为14.9%, 80~89岁为21.1%。 DM患病率高。 国际糖尿病联盟(IDF):全球超过3亿,患病率6.4%,美国8% 中国患病率9.7%,9000万,占全球1/3,尚有1.5亿高危人群。 患病规律 生活富裕者>生活贫困者 有家族史者>无家族史者 体重超重者>正常体重 脑力劳动者>体力劳动者 城市>农村 发达国家>发展中国家 老年患者>非老年患者 危害WHO确定的四大主要非传染性疾病之一,十大致残疾病之一,每年400万死于本病 (1)并发症多:病程较长,致眼、肾、神经及心脏、周围血管等组织器官的并发症,成为糖尿病致死、致残的主要原因。 (2)生活质量降低:常有乏力、易疲劳,限制其活动能力,降低生活质量。 (3)致死致残高糖尿病较非糖尿病患者病死率高2~3倍;其中约有70%~80%死于心血管并发症。糖尿病患者高血压发病率较一般人群高4~5倍,导致失明的概率是一般人群的25倍,坏疽的发生率是非糖尿病患者的17倍,在非创伤性截肢手术患者中5/6是糖尿病足。 糖尿病的病因---不明确 先天遗传因素——种籽 后天发病因素——土壤 先天遗传因素 儿童糖尿病的先天遗传物质可以从细胞核中第6号染色体短臂上的糖尿病易感性基因和糖尿病保护性基因测定中得知。 老年糖尿病主要是Ⅱ型。有关的特定基因尚不清楚,其遗传基因较为复杂。 后天发病因素(环境因素) 1、新陈代谢 2、饮食 3、体力活动 4、肥胖 5、人体组成的改变 6、胰岛素原 7、胰岛β细胞分泌延迟 8、拮抗胰岛素的激素 9、自由基累积损伤β细胞 10、心理和应激 中医学对糖尿病病因病机的认识 饮食不节 病 情志失调 因 先天禀赋不足,素体阴虚,或年老体虚 过服温燥药物 病机:阴津亏损,燥热内生。以阴虚为本,燥热为标,两者互为因果。 病变部位:与五脏均有关,但主要有肺、胃、肾三脏,尤以肾为重,且常常相互影响。 预后:本病迁延日久不愈,常可累及五脏 精血枯竭,阴阳俱衰,病久入络,血脉瘀阻则并发多种兼证。(心、脑、肾、眼血管病变) 典型临床表现 代谢紊乱症候群:“三多一少”;出现并发症;无症状,仅在健康体检时发现。 急性并发症:糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(高渗性昏迷);感染。(皮肤真菌、皮肤化脓性感染、真菌性阴道炎、合并肺结核、尿路感染、肾乳头坏死) 慢性并发症:大血管病变;微血管病变;眼的其他病变;糖尿病足。 临床特征(尤其是老年患者) 1 半数以上患者无症状 2 三多一少较少见 3 非特异性症状较常见 4 以并发症作为首发表现 5 并发症突出 康复评定(诊断) 诊断标准: 症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl) OGTT2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 以上任何一项异常即可诊断 空腹血糖受损: 7.0 mmol/L >空腹血糖≥6.1mmol/L 糖耐量异常: 11.1mmol/L>OGTT2h血糖≥7.8mmol/L 血糖控制目标 康复治疗方案-综合康复治疗 由于糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明,因而至今尚缺乏根治糖尿病的特效方法和措施。 半个多世纪以来,一直采用综合康复治疗的方案。 “三驾马车”理论 20世纪30年代 Joslin把饮食疗法、胰岛素疗法和运动疗法视为治疗糖尿病的三大有效方法。 他在《糖尿病手册》中写道:“与糖尿病作斗争应视作古代战车,糖尿病患者是驾驭战车的勇士,战车是
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