缺血性脑卒中急性期的血压管理.ppt

缺血性脑卒中急性期的血压管理山东中医药大学第二附属医院王兴臣 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 脑组织对血流的依赖性 血压对脑循环的影响 脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）： 人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围： 平均动脉压(MAP) =60～140mmHg MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压) 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压） Bayliss效应 （快速波动）高血压对脑循环的影响 当血压220/120mmHg或90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能 MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血 MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿 个体差异可上下浮动10-20mmHg （缓慢波动）高血压对脑循环的影响 慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常 一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚至达到250mmHg 高血压对脑循环的影响 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无关 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血 高血压对脑循环的影响 大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄 缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注 血压升高CBF增加，血压降低CBF明显降低 高血压对脑循环的影响 研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用 脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量 高血压对脑循环的影响 较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量 因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90% 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg 血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天 脑卒中后血压的变化 对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示 84％的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗 在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血压仍处于高水平 脑卒中后血压的变化 Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了29±22mmHg和10±14mmHg 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等 脑卒中后血压的变化 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高 脑卒中急性期血压增高的原因 中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应 在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多 因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应” 脑卒中急性期血压增高的原因 大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致 应激状态 焦虑、紧张、“白大衣效应” 膀胱充盈、便秘 各类疼痛 肢体约束带的束缚 气管插管的刺激 血容量不足早期 既往高血压史 低氧的生理反应 颅内压增高等 脑卒中急性期血压增高的原因 脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血