缺血性脑卒中急性期的血压管理.ppt

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缺血性脑卒中 急性期的血压管理 山东中医药大学 第二附属医院 王兴臣 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 脑组织对血流的依赖性 血压对脑循环的影响 脑血流量自动调节功能(Bayliss效应): 人体在正常状态下血压经常变动,但通过自身调节使脑血流量保持不变 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围: 平均动脉压(MAP) =60~140mmHg MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压) 脑灌注压(CPP):CPP=MAP-ICP(颅内压) Bayliss效应 (快速波动)高血压对脑循环的影响 当血压220/120mmHg或90/60mmHg,脑血管将失去这种自身调节功能 MAP快速下降超过60mmHg,脑血流量随血压下降而快速降低,产生脑缺血 MAP快速上升超过140mmHg,脑血流量随血压升高而急剧增加,引起脑水肿 个体差异可上下浮动10-20mmHg (缓慢波动)高血压对脑循环的影响 慢性高血压可改变脑血流的自动调节,使调节曲线右移,调节上限上移,保证在较高血压状态下脑血流量恒定,脑毛细血管压正常 一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg,接近正常时的平均动脉压,上限为180-200mmHg,有时甚至达到250mmHg 高血压对脑循环的影响 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构,同血脂水平无关 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 颅内压增高超过400mmH2O时,脑灌注压降低,脑血流量下降,导致脑缺血 高血压对脑循环的影响 大部分缺血性卒中病人具有高血压史,其动脉血压的基线较高,脑血流自动调节范围也较狭窄 缺血性卒中时,缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制,使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注 血压升高CBF增加,血压降低CBF明显降低 高血压对脑循环的影响 研究表明,脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应,对脑组织有保护作用 脑卒中后,脑循环的自动调节机制受损,梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化,动脉压升高可改善这个敏感区的血流量 高血压对脑循环的影响 较大病灶水肿,使颅内压升高,通过Cushing反应,反射性的引起血压升高,从而使脑组织保持稳定的脑血流量 因此,缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 同时,适当有效的降低颅内压,不但有助于保证脑灌注,亦有利于血压的控制 主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中一旦发生,血压立即升高,约2周左右逐渐降低到原来的90% 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者,脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg,舒张压降低3mmHg 血压回落与卒中类型有关,据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值,脑梗死和脑出血则为4天 脑卒中后血压的变化 对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示 84%的患者在入院时血压是升高的,其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗 在入院第10天,大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg,仅有1/3的患者血压仍处于高水平 脑卒中后血压的变化 Broderick等在脑卒中发生后极早期(平均19分钟)开始测量血压,发现 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降,分别下降了29±22mmHg和10±14mmHg 血压下降均是自发的,不是降压治疗的结果 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史,常伴有其它器官的高血压性损害,如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等 脑卒中后血压的变化 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高,即Cushing反应 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高 脑卒中急性期血压增高的原因 中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应 在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加,及其他应激激素如皮质醇分泌增多 因患病入院而产生的精神紧张和焦虑,以及所谓“白大衣效应”等,但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应” 脑卒中急性期血压增高的原因 大多数认为,卒中后血压一过性升高是综合因素所致 应激状态 焦虑、紧张、“白大衣效应” 膀胱充盈、便秘 各类疼痛 肢体约束带的束缚 气管插管的刺激 血容量不足早期 既往高血压史 低氧的生理反应 颅内压增高等 脑卒中急性期血压增高的原因 脑卒中如果损害自主神经中枢,尤其是累及间脑,可导致自主神经功能紊乱,血

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