脑卒中急性期血糖管理-1.ppt

何时启动降糖 目标血糖浓度 降糖药物选择 注意预防低血糖 溶栓时的血糖管理 缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理  GIST-UK研究： 旨在探明在缺血性卒中发病24h内应用胰岛素治疗能否降低患者3个月死亡率； 933名发病24h内的急性缺血性卒中患者（血浆葡萄糖水平为6~17mmol/L）被随机分为葡萄糖-钾-胰岛素治疗组和生理盐水对照组； 治疗组目标指尖血糖浓度为4~7mmol/L，治疗持续时间为24h； 结果表明，两组间3个月死亡率和不良预后无显著差别。 Gray C S, Hildreth A J, Sandercock P A, et al. Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the UK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK)[J]. The Lancet Neurology, 2007, 6(5): 397-406. 尽管未得出阳性结论，但是该研究有几点设计缺陷需要注意： 该研究未达到预先设计的2355例的样本量，可能由于样本量少而未显示出两组的显著性差异； 该研究两组患者治疗期间血糖差异较小，且对照组在治疗后6~24h的平均血糖也显示为低于7.0mmol/L； 该研究平均接受治疗的时间为发病后13小时（可能越早治疗效果越好），因此，部分病例可能错过了最佳治疗时机。 INSULINFARCT研究： 旨在研究缺血性卒中发病6小时内应用胰岛素静脉持续泵入强化降糖能否更好的控制卒中后高血糖、减少脑梗死新发面积以及改善卒中后3个月死亡率和不良预后； 180名发病6小时以内、NIHSS评分5~25分、经MRI证实的缺血性脑卒中患者，被随机分为胰岛素静脉持续泵入强化降糖组（IIT组）和胰岛素间断皮下注射标准降糖组（SIT组）； IIT组目标指尖血糖浓度为5.5~7mmol/L，治疗持续时间为24h； 结果表明： 尽管IIT组可以更有效的控制卒中后高血糖（ 95.4% versus 67.4%；P＜0.0001 ） 但与SIT组相比，IIT组的脑梗死新发面积反而增加（60% of increase；P＜0.04） 两组间3个月死亡率和不良预后无显著差别 缺血性卒中/TIA急性期血糖控制的目标浓度尚缺乏大量的循证医学证据，特别是高质量的大样本RCT研究，目前尚不确切。 《中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014》建议血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗，血糖值可控制在7.7~10mmol/L。 结论： 何时启动降糖 目标血糖浓度 降糖药物选择 注意预防低血糖 溶栓时的血糖管理 缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理  急性期降糖药物首选胰岛素 多次皮下注射胰岛素：基础+餐时胰岛素每日1~3次注射 预混胰岛素每日2次，预混胰岛素类似物每日2~3次 血糖监测方案需每周至少3天，每天3~4点血糖监测 根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3~5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1~4 U，直到血糖达标 中国2型糖尿病防治指南(2013年版) 中华内分泌代谢杂志 2014-10 何时启动降糖 目标血糖浓度 降糖药物选择 注意预防低血糖 溶栓时的血糖管理 缺血性卒中/TIA急性期的血糖管理  低血糖对脑的主要影响 血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 脑的供能： 神经损害 敏感性 低血糖的病理和临床表现（1） 表现为： β肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等 激素释放的血糖阈值： 70~65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH 55~60mg/dl：皮质醇 50mg/dl：去甲肾上腺素 低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高 低血糖的病理和临床表现（2） 表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延髓受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等 低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏