第十七章超敏反应案例.pptVIP

;超敏反应（hypersensitivity）: 又称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。 ;;第一节 I 型超敏反应;IgE; 1）主要由IgE抗体介导 可发生于局部，亦可发生于全身； 2）反应发生迅速，消退也快; 3）通常只引起机体生理功能紊乱; 4）具有明显的个体差异和遗传背景。 ;一、 参与 I 型超敏反应的主要成分; * IgE 的产生； * IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR I结合，使机体处于致敏状态； * IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要细胞因子。 ;CD4+初始T细胞;1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 分布 肥大细胞: 结缔组织 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）抗原特异性结合的IgE与FcεR I 结合， 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒，释放活性介质。 ;2.嗜酸性粒细胞 *分布 结缔组织 * 细胞生物学特征 1）释放生物活性介质：一类是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质，可杀伤寄生虫和病原微生物； 2）另一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类介质类似； 3）作用具有双重性。(芳基硫酸脂酶、组胺酶);二、 I 型超敏反应的发生过程和机制;（一）致敏阶段;（二）激发阶段;释放生物活性介质;1.组胺：毛细血管扩张、通透性增加；平滑肌痉挛；腺体分泌增加；作用于神经末稍引起痒感。 2.激肽原酶：促进血浆中的缓激肽和其它激肽类物质的转换和释放，导致平滑肌收缩；毛细血管扩张、通透性增加；刺激痛觉神经产生疼痛。 趋化作用 ;1.白三烯（LTs):由细胞膜磷脂代谢产物花生四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；(脂氧合酶) 2.前列腺素 D2(PGD2):是花生四烯酸的代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增加； (环氧合酶) 3.血小板活化因子（PAF):羟基化磷脂在磷脂酶Ａ２和乙酰转移酶作用后形成的产物，可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质。 4、细胞因子：IL-1，TNF-α，IL-4，IL-13;（三）效应阶段; 早期反应和晚期反应特点 （1）早期反应特点 1）发生迅速； 2）多为功能紊乱； 3）经过紧急治疗可完全恢复； 4）储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期反应特点 1）发生较慢； 2）伴有炎症改变； 3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要 参与晚期反应。 中性粒细胞,嗜碱性粒细胞, 巨噬细胞\TH1细胞 ;1. 全身过敏性反应 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、花粉症 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应;; 皮肤过敏症; （一）变应原检测　 　　　找出变应原，避免接触 　询问病史、皮肤试验 （二）脱敏治疗 　　１.异种免疫血清脱敏疗法 　　２.特异性变应原脱敏疗法 ;（三）药物防治 　1.抑制生物活性介质合成和释放； 阿司匹林 色甘酸二钠 肾上腺素 氨茶碱 　2.生物活性介质拮抗剂； 苯海拉明 扑尔敏 异丙嗪 3.改善效应器官反应性； 肾上腺素 氯化钙;（四）免疫新疗法 1.IL-12，下调IgE的产生 2.DNA疫苗，诱导Th1型应答 　　 3.IgE人源化单抗的制备 4.重组可溶性IL-4受体; 第二节 II 型超敏反应 ;;（二）抗体、补体和效应细胞的作用; * 激活补体→溶解靶细胞 * 激活吞噬细胞→调理吞噬 * ADCC效应→杀伤靶细胞 * 抗细胞表面受体的自身抗体与受体 结合→刺激或抑制靶细胞功能;;　　二　临床常见的疾病;;; 肺—肾综合（Goodpasture综合症）;甲状腺滤泡; 第三节 Ⅲ 型超敏反应 ; Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应