病理生理第8章 发热bjj课件.pptVIP

典型的发热过程分为3个阶段。 37?C 42 ?C 调定点上移 调定点恢复 产热散热 产热=散热 高水平调节 产热?散热 正常 体温上升期 高温 持续期 体温下降期 体温＝调定点 ① ② ③ 37?C 42 ?C 一、体温上升期 恶寒 皮肤苍白 “鸡皮” 寒战 皮肤温度?，刺激皮肤冷觉感受器 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温调定点 调定点上移 产热散热 体温上升 临床表现 临床表现 自觉酷热 皮肤干燥、发红 “冷反应”冲动停止，血管扩张 皮肤高温血流及蒸发增加 37?C 42 ?C 二、体温高峰期 中心体温与 新调定点相应 体温上升 产热 = 散热 高水平调节 三、体温下降期 退热期 出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常， 散热反应。 37?C 42 ?C 调定点恢复 产热 散热 中心体温调定点 体温下降 一、功能改变 (二)呼吸系统——血温?、酸性代谢产物? ?呼吸中枢兴奋 ? 呼吸加深加快? 散热? (一)中枢神经系统——头痛，高热惊厥 总趋势：除消化外，多为兴奋性增高 生理功能 (三)心血管系统——心率?（每1 ℃增加18次/分） 大汗可致虚脱甚至循环衰竭 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 心率过快?心输出量? ，心脏负担加重 (四)消化系统——消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良 副交感抑制 ?消化液分泌?，消化酶? 胃肠蠕动? 食欲? 总趋势：短期中等程度发热加强机体抵抗力 高热或持续时间过久可减弱抵抗力 (一)抗感染能力——IL-1和IL-6使淋巴和巨噬细胞功能增强，；IFN 抗病毒，增强NK细胞活性。 (二)抗肿瘤能力——高热抑制肿瘤细胞生长；TNF有一定程度抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。 (三)急性期反应——急性期蛋白(APP)合成增多，中性粒细胞、CRH、ACTH和肾上腺皮质激素升高。 免疫功能 二、代谢改变 总趋势：分解代谢?，营养物质消耗? （体温升高1℃，基础代谢率提高13% ） (一) 糖原分解代谢加强，血糖升高，糖原贮备减少。 寒战时无氧代谢增加，乳酸升高 (二) 脂肪分解加速，消瘦，可出现酮血症 (三)蛋白质分解加速，可出现负氮平衡 (四) 高温及退热期可致水盐丢失， 长期发热维生素消耗增加 (口角炎) 一、生物学意义 (一) 适度发热可动员防御反应，增强抵抗力。 (二) 发热过高或过久可使抵抗力下降，增加心肺负担；儿童过高热易致惊厥。 (三) 年老体弱者发热反应和抵抗力均减弱。 (三) 可加重病情或威胁生命者应及时解热： 1.高热(40℃) 可致心衰或昏迷； 2.心脏病患者或有潜在心肌损害者； 3.妊娠期妇女 可加重心脏负担、致畸胎。 二、处理原则 (四) 常用解热措施 1.药物 水杨酸盐类，糖皮质激素 2.物理降温 (一) 明确病因，治疗原发病 (二) 对一般发热不急于解热 1.发热的概念 2.发热激活物和内生致热原的概念和种类 3.发热三个基本环节的要点 3.发热的时相及其热代谢特点 本章重点 * 举例：SLE、类风湿性关节炎、急性风湿热、药物热 ? 皮肤、肺 (散热) 肝脏、肌肉 (产热) 中枢温度 感受器 外周温度 感受器 视前区下丘脑 前部 (POAH) 正常体温是产热与散热平衡的结果 T blood 37 ± 0.5 ?C 发热 生理性 体温升高 病理性 体温升高 体温 升高 发热(调节性体温升高) 过热(被动性体温升高) 月经前期 剧烈运动 应激 体温调节功能正常，调定点上移 体温调节功能障碍，调定点未移动 体温超过 调定点水平 被动性体温升 高(0.5℃) 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高(0.5℃) 致热原 (体温＝调定点) (体温 调定点) 一、发热激活物 发热激活物 外致热原 （细菌及其产物） 内致热原 （组织分解产物） 发热 感染性因素（细菌、病毒等） 非感染性因素（抗原抗体复合物等） 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原 (endogenous pyrogen, EP) 的物质， 称发热激活物，又称EP诱导物。 体温 调节 中枢 ? ∥ 产EP 细胞 EP 二、发热激活物种类与性质 1