风心病外科治疗讲课2—培训课件.ppt

常见先天性心脏病临床特点总结 左向右分流 ASD VSD PDA 右向左分流 TOF 无分流 PS 症状 肺部感染 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 活动受限，晕厥 喂养困难 蹲踞现象 活动受限，晕厥 体征 Ⅰ-Ⅱ级SM P2亢进，固定分裂 发育差 Ⅲ-Ⅵ级SM伴震颤， P2亢进 发育差 连续性机器样杂音， P2亢进 发育差，紫绀，杵状指 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 胸片 双肺充血，右房室长大，肺动脉段突出 双肺充血，双室长大，肺动脉段突出 双肺充血，主动脉结及肺动脉段突出 双肺缺血，靴形心 双肺缺血，肺动脉段突出，右房室长大 ECG 电轴右偏，右室肥厚，不完右 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 电轴右偏，右室肥厚 电轴右偏，右室肥厚，劳损 左向右分流 ASD VSD PDA 右向左分流 TOF 无分流 PS 心脏 彩超 右房室长大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流 双室长大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流 左房室长大，PDA，彩色多普勒大血管水平连续性左向右分流 肺动脉狭窄，大室缺，主动脉骑跨，右室肥厚 肺动脉瓣狭窄，右室肥厚，肺动脉狭窄后扩张 心导管 疑肺高压时作（肺阻力，QP/QS，肺动脉压） 疑合并畸形时 不作 诊断 临床表现+UCG+ECG+胸片+心导管（少） 治疗 封堵或手术 介入封堵 手术 早期球囊扩张，晚期手术 慢性缩窄性心包炎 （Chronic Constricitvie Pericarditis） 慢性缩窄性心包炎是心包脏壁层慢性炎变导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病程长短不一，最终因循环衰竭而死亡。 慢性缩窄性心包炎多数病因不明，切除病变心包送病理检查和细菌学检查，仍无法查出病因。能查明病因的病例中，结核占绝大多数，约27%-40%，国外1958年前为13%，近年来降至3%以下。急性心包炎迁延不愈所致的占10%，心脏直视术后积血所致的＜1%，其他纵隔放疗、类风湿或创伤所致的占极少数。 病因及病理 结核性心包炎（Tuberculous Pericarditis）可由纵隔淋巴结结核，胸膜结核直接蔓延，亦可由全身粟粒性结核经血行播散而至。早期表现为急性纤维蛋白性渗出或干酪化渗液，晚期出现纤维组织粘连、缩窄。结核性心包炎的发生与下列因素有关。 1.延误诊断，即发病早期未能明确诊断，发病数日后才 开始抗结核治疗。 2.抗结核药物使用不当或疗程不够，约有60%患者在TB性 心包炎治疗后发生了缩窄。 3.部分病人起病隐袭，一旦明确诊断已属晚期。 正常心包为一层浆膜与致密结缔组织所组成的结构。心包炎时脏壁层均有不同程度增厚、粘连与钙化，在心脏表面形成一层厚薄不等的硬壳，把心脏紧紧束缚在里面。整个心包的厚度从2-3mm至2cm不等，心室表面最明显，心管及大动脉根部次之，常在腔静脉入口及房室沟处形成缩窄环，产生类似房室瓣狭窄的症状和体征。因心脏活动受限，心肌早期发生废用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。 正常人心包腔内压与胸膜腔内压相似，低于大气压，整个心动周期中心包腔内压力会有些轻微的波动，舒张末期，腔内压力最高。慢性缩窄性心包炎时，患者心包僵硬并与心脏融合，明显限制了心腔舒张，使心脏的充盈量减少、心肌收缩力减弱、心室舒张压↑、动脉压↓、各脏器供血不足、静脉回流障碍和静脉压↑。同时，肾血流量↓ →抗利尿激素分泌↑→水钠潴留→静脉压一步升高导致肝大和腹水等现象。 一、以重度右心功能不全为主要症状，易疲劳与气短（85%），腹胀（65%），咳嗽、消化功能失常、肝区疼痛、胃纳不佳等。上述症状主要因为胸腹水积聚、肝脏等内脏器官淤血所致。 临 床 表 现 （Clinical manifestation） 二、体征 1.一般体征：颈静脉怒张（95%），肝大（96%），腹水 （76%），胸腔积液、下肢水肿（70%），周围