第十二章dicak.pptVIP

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）湖北医药学院 病生教研室 张亚辉 讲授内容 凝血与抗凝血的平衡 DIC时凝血与抗凝的变化过程 讲授内容 DIC的发病机制 主要在肝脏合成； 主要灭活凝血酶（与血管内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物），也可灭活FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa。 纤溶系统 DIC的发病机制 外源性凝血系统激活 内源性凝血系统激活 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血 组织因子的活性  DIC的发病机制 外源性凝血系统激活 内源性凝血系统激活 血细胞大量破坏，血小板激活 促凝物质入血 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 血管内皮细胞损伤后还可以 可释放TF,启动外源性凝血系统 抗凝作用降低：PC、肝素样物质及TFPI↓ 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物↓，纤溶活性降低 产生PGI2，NO，及ADP酶↓，促进血小板的粘附聚集 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC损伤时，抗凝作用降低 产生tPA、uPA减少，纤溶活性降低; NO、PGI2、ADP酶产生减少，PLT粘附聚集. （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 ①血小板 活化 粘附、聚集、释放 （ADP TXA2 PAF） （四）其它促凝物质进入血液 讲 授 内 容 影响DIC发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生 。 二、肝功能严重障碍 1、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ)、纤溶酶 原等抗凝物质合成减少； 2、凝血因子灭活障碍； 3、肝细胞坏死，释放TF。 2、酸中毒 ①血液PH降低，凝血因子的酶活性升高； ② 损伤血管内皮细胞，启动凝血 ③血小板聚集性加强 五、不适当地应用纤溶抑制剂 6一氨基已酸 、对羧基苄胺 过度抑制了纤溶系统，也可促进DIC的发生。 讲 授 内 容 DIC的分期和分型 一、分期 二、分 型 （－）按DIC发生快慢分型 1．急性型 特点：在数小时或l－2天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主，病情发展迅速。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2．慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现不明显 常见于恶性肿瘤、慢性溶血性贫血等 3 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况将DIC分为： 1 失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。 2．代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本 上保持平衡 3．过度代偿型 特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚 至超过其消耗 讲 授 内 容 DIC的临床表现 （一）表现： 出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤瘀斑，紫癜，呕血，黑便，咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。 （二）机制 ： 1、凝血物质被消耗 2、纤溶系统亢进 作用： 降解纤维蛋白 水解凝血酶、凝血因子 3、FDP的形成 作用：① FDP片段有抗凝血作用 　　　 ② 多数片段可与血小板膜结合→血小板 的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓ （三）检查FDP片段在