过敏性休克的处理流程(胡三红)-1.ppt

抢救措施 六、血管活性药物的应用 1.缩血管药 首选间羟胺（阿拉明）0.1～0.2mg/kg+10%葡萄糖100ml或2～5μg/kg/min 主要是α效应，升高收缩压和舒张压副作用小 去甲肾上腺素 0.02～0.1μg/kg/min 0.02μg/kg/min β1效应 增加心肌收缩力，增快心率，轻度外周血管收缩。 0.1μg/kg/min α效应 强血管收缩作用，皮肤黏膜最明显，其次内脏及肌肉 2.血管扩张剂 多巴胺 1～5μg/kg/min β2作用：扩张内脏血管及肾血管。早期不能使用，扩容后可用。 5～10μg/kg/min β1+β2作用 10～20μg/kg/min α作用 升压作用不可靠，与间羟胺合用效果好，大剂量可致心动过速、高血压、心律失常 碱性药或钙剂可使其灭活 3.抗胆碱能药物 山良菪碱：0.5～2mg/kg/次 东莨菪碱：0.02～0.04mg/kg/次 适用于伴有呼吸衰竭和惊厥者 阿托品：0.03～0.05mg/kg/次 * 1．呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。 2．心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。 3．皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。 4．消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。 5．中枢神经系统. 晕厥，嗜睡，抽搐，口中有金属味，患者可有频死感。 6．眼及鼻腔. 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。 7．血液系统. 血液浓缩 过敏性休克的抢救流程武汉市黄陂区人民医院儿二科 胡三红 定义 病因 发病机制 病理改变 时间 临床表现 诊断及鉴别诊断 抢救措施 预防措施 定义 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock） 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 病因 （一）异种蛋白 内泌素：胰岛素、加压素 酶：糜蛋白酶、青霉素酶 花粉、草、树 食物：蛋清、牛奶、坚果、海鲜、巧克力 抗血清：抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白 职业性接触的蛋白质：橡胶产品 昆虫：蛇、蝎、蜂类咬伤 （二）多糖类 例如葡聚糖铁 （三）许多常用药物 抗生素：青霉素、头孢霉素、两性霉素B等 局部麻醉药：普鲁卡因、利多卡因 维生素：硫胺、叶酸 诊断性制剂：碘化X线造影剂、碘溴酞 职业性接触的化学制剂：乙烯氧化物 （四）输血、血浆或免疫球蛋白 发病机制 Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病 病理改变 因本病而猝死的主要病理表现有： 急性肺淤血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 过敏性休克的发生时间 50%发生在用药后5分钟内， 80－90％发生在用药后30分钟内 10－20%为迟发反应 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张，血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。 静脉通道的未能有效及时建立及气管插管失败，未能及时扩充血容量及有效供氧是主要的致死因素。 临床表现 过敏性休克的两大临床特点 1.是有休克表现即血压急剧下降到10.6/.6kpa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 2.是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 临床表现 皮肤粘膜表现 一般是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要的死因 呼吸困难，