休克高教版1.pptVIP

广州医学院病理生理学教研室 董晓先 休 克 概述 病因与分类 发生发展机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 防治原则 概述 Introduction 症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环灌流障碍学说的创立阶段 细胞分子水平研究阶段 休克的概念 病因与分类 Etiology and Classification 休克的病因 失血与失液 食管静脉曲张破裂出血 胃溃疡出血 宫外孕 产后大出血 DIC等…… 烧伤 大量血浆和体液丢失、疼痛…… 创伤 失血、疼痛…… 感染 高动力和低动力型…… 心力衰竭 心输出量降低 过敏 血管床容积扩张， 毛细血管通透性升高…… 强烈的神经刺激 休 克 的 分 类 发生发展机制 Pathogenesis of Shock 休克的发生发展机制 微循环机制 细胞分子机制 微循环机制（失血性）休克的分期 微循环缺血期 (休克代偿期 ) 微循环淤血期 (休克失代偿期） 微循环衰竭期 (休克难治期) Stage 1 微循环缺血期 Compensatory Stage 二、微循环变化的机制 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋 2 .缩血管物质的释放： 三、代偿意义 有助于动脉血压的维持 回心血量? ( 自身输血, 自身输液) CO?: 心率和心收缩力? 外周阻力? 有助于心脑血液供应——血液重分布 心、脑血供 － 或 ? ； 皮肤、肾脏、腹腔内脏血供↓ Stage 2 休克失代偿期 Decompensatory Stage 一、微循环变化特点 扩张、淤血； 血小板聚集、WBC嵌塞； 前阻力?后阻力； 灌而少流，灌?流 二、失代偿机制 扩血管物质生成增多 酸中毒：对CA的反应性 ? NO产生：LPS→NO? 局部扩血管代谢产物? :(腺苷, K+,激肽, 组胺, …) 血液流变学机制: WBC粘附、滚动、牢固黏附和穿壁； 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩 三、失代偿后果 回心血量急剧??: 血管扩张，外周阻力?, 静脉回流受阻 自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量??: 回心血量??, 有效循环血量?? BP50mmHg, 心脑血液灌流量?? Stage 3 休克难治期 Refractory stage 一、微循环变化特点 二、晚期难治的机制 微血管麻痹性扩张 ATP↓；酸中毒；NO VSMC细胞膜超级化 Ca2+内流减少 DIC形成 血液流变学改变 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调 三、临床表现 循环衰竭：顽固性低血压 并发DIC 重要器官功能衰竭(心、脑、肝、肺、肾) 多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 细胞分子机制 一. 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 二.微血管内皮细胞活化 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 一. 失血性休克 休克的发生取决于失血量和失血速度 休克研究的基础模型，具有“休克综合症” 常见并发症：急性肾衰、内毒素血症 二.感染性休克 败血症性休克(septic shock)、内毒素性休克(endotoxic shock) 发生机制： 通过休克的3个始动环节 死亡率高达60%，与下列因素有关： SIRS 血液动力学改变 低动力型休克(Hypodynamic shock) 高动力型休克(Hyperdynamic shock) 一、物质代谢紊乱 耗氧减少 糖酵解加强 糖原、脂肪、蛋白质分解↑ 败血性自身分解代谢 二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 细胞内钠升高，钙超载，胞外钾升高 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 三、器官功能受损 多器官功能衰竭 休克过程中常受损的器官是肺、肾、肝、胃肠、心、脑 微循环缺血期 (休克代偿期) 一、微循环变化特点 1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+++) ——痉挛、缺血 2.微静脉收缩(+) ——前阻力?后阻力 3.大量毛细血管网关闭 4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流 ——组织细胞缺血缺氧 低血容量性休克 心源性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 窦弓反射 疼痛 内毒素 交感—肾上腺隋质强烈兴奋 CA大量释放 皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 微血管显著收缩 动-静脉短路开放 ①血管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素 ②血管加压素合成和释放增加 循环血量↓，容量感受器兴奋 疼痛 ③内皮素合成和释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素↑ ④血栓素产生增加 ⑤白